ALZHAIMER

INTRODUCCIÓN

El olvido benigno o normal, es parte del proceso de envejecimiento. La mayoría de las personas ha experimentado alguna vez olvido de nombres, citas o lugares, sin embargo este olvido difiere del tema de estudio del presente trabajo, pues la Enfermedad de Alzheimer o Demencia Senil, provoca que el enfermo se pierda en lugares conocidos, olvide nombres de familiares cercanos, se olvide de cómo vestirse, cómo leer o cómo abrir una puerta; éstos son algunos de los síntomas más comunes de un drama que cada vez viven más ancianos: el mal de Alzheimer, una enfermedad que devora la memoria hasta quedar vacíos.
A través de la información aquí mostrada podremos obtener conocimientos más específicos de cómo actuar frente a esta enfermedad, detectar los síntomas a tiempo y aprender los cuidados básicos de enfermería que requieren los pacientes que sufren de esta enfermedad.









1.- ¿QUE ES DEMENCIA?
Demencia (del latín de-"alejado" + mens (genitivo mentis)-"mente") es la pérdida progresiva de las funciones cognitivas, debido a daños o desórdenes cerebrales más allá de los atribuibles al envejecimiento normal. Característicamente, esta alteración cognitiva provoca incapacidad para la realización de las actividades de la vida diaria. Los déficits cognitivos pueden afectar a cualquiera de las funciones cerebrales particularmente las áreas de la memoria, el lenguaje (afasia), la atención, las habilidades visuoconstructivas, las praxias y las funciones ejecutivas como la resolución de problemas o la inhibición de respuestas. Durante la evolución de la enfermedad se puede observar pérdida de orientación tanto espacio-temporal como de identidad. La demencia puede ser reversible o irreversible según el origen etiológico del desorden.
Los dementes según avanza la enfermedad pueden mostrar también rasgos psicóticos, depresivos y delirios. Dentro de los síntomas conductuales los primeros hallazgos consisten en cambios de personalidad o de conducta leves, que posteriormente se hacen más evidentes con cuadros de delirio o alucinaciones. Los dementes suelen experimentar cuadros de confusión al ser hospitalizados o secundarios a otras enfermedades como infecciones o alteraciones metabólicas.
La demencia puede afectar el lenguaje, la comprensión, habilidades motoras, memoria de corto plazo, la capacidad de identificar elementos de uso cotidiano, el tiempo de reacción, rasgos de la personalidad y funciones ejecutivas.

2.-¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
Es una enfermedad degenerativa del cerebro, descrita por primera vez en 1907, por el médico alemán, Alois Alzheimer. Es la demencia más frecuente y se caracteriza por ser adquirida, progresiva e irreversible. La EA, afecta las células (neuronas) del cerebro produciendo deterioro de las funciones intelectuales superiores.

Se pierden la memoria y la capacidad para aprender cosas nuevas. También se deterioran: el lenguaje; la orientación; el razonamiento; el cálculo; el juicio; la capacidad de planificar y ejecutar actos; la capacidad de reconocer objetos, personas.

Se asocian cambios en la personalidad (forma de ser habitual); trastornos emocionales (depresión, ansiedad, ideas falsas, alucinaciones) y alteraciones del comportamiento. A medida que avanza la enfermedad, el portador de Alzheimer tiene más dificultades para desenvolverse adecuadamente en sus labores profesionales y de la vida diaria. Con el tiempo se produce un deterioro importante en las áreas: personal, laboral, social y familiar; y el paciente termina dependiendo de un cuidador porque no puede valerse por si mismo. Aún cuando la enfermedad hasta la actualidad no tiene tratamiento curativo, existen medicamentos que pueden controlarla, mejorar o desaparecer los problemas conductuales y/o psiquiátricos, y favorecer la calidad de vida de los pacientes y de los que lo rodean.

La enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un problema social muy grave para millones de familias y para los sistemas nacionales de salud de todo el mundo es una causa importante de muerte en los países desarrollados, por detrás de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Sin embargo, lo que hace que esta demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de la sociedad es, sin duda alguna, su carácter irreversible, la falta de un tratamiento curativo y la carga que representa para las familias de los afectados.

La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque ello puede variar mucho de un paciente a otro.

2.1.- Caracterizado por tres grupos de síntomas:
 El primer grupo (disfunción cognitiva) incluye la pérdida de la memoria, las dificultades del lenguaje y la disfunción ejecutiva (es decir, pérdida de un nivel más elevado de planificación y habilidades de coordinación intelectual).










 El segundo grupo comprende síntomas psiquiátricos y trastornos de conducta (depresión, alucinaciones, ilusiones, agitación), denominados en conjunto como síntomas no cognitivos.










 El tercer grupo comprende dificultades para realizar actividades de la vida diaria (conducir, hacer compras, vestirse y comer sin ayuda).






Todos síntomas progresan desde los más leves, como la pérdida de memoria hasta la demencia muy grave. Actualmente se admite la coexistencia de enfermedad vascular y EA, tanto clínicamente como desde el punto de vista anatomopatológico y epidemiológico.
Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años (aunque también puede afectar a personas de 40 y 50 años), pueden incluir pérdidas en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientación en tiempo y espacio, trastornos de conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeño del trabajo.
MEMORIA COMPORTAMIENTO LENGUAJE Y COMPRENSIÓN GESTOS Y MOVIMIENTOS ACTIVIDADES COTIDIANAS
FASE I - Olvida sus citas.
-Nombre de personas. - Cambios de humor.
- Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le rodea. - Continúa razonando
-Tiene problema para encontrar las palabras.
- Frases más cortas
- Mezcla ideas sin relación directa. - En esta fase todavía está bien. - Es capaz de realizarlas sin demasiados problemas.
FASE II - Reciente disminuida - Agresividad.
- Miedos.
- Alucinaciones.
- Deambulación continua.
- Fatigabilidad. - Conversación enlentecida.
- No acaba las frases.
- Repite frases. - Pierde equilibrio.
- Caídas espontáneas.
- Necesita ayuda para deambular.
- Pueden aparecer mioclonías. - Confusión.
- Se viste mal.
- Se pierde en trayectos habituales.
FASE III - Reciente perdida
- Remota perdida
- No reconoce a su cónyuge, hijos, etc.
- Memoria emocional conservada. - Llora.
- Grita.
- Se agita.
- No comprende una explicación. - Balbucea. - No controla sus gestos
- Le cuesta tragar.
- Se atraganta.
- No controla esfínteres. - Desaparecen totalmente
- Encamado.
- Alimentación por sonda.

3.- QUÉ SUCEDE EN EL CEREBRO CON LA ENFERMEDAD DE ALZHAIMER?

El Alzheimer empieza en la corteza entorinal ubicada cerca del hipocampo y con conexiones directas a éste. Luego procede al hipocampo, estructura esencial para la formación de los recuerdos a corto plazo y a largo plazo. Las regiones afectadas empiezan a atrofiarse (encogerse). Estos cambios cerebrales probablemente comienzan 10 a 20 años antes de que cualquier señal se haga evidente y aparezcan los síntomas. La pérdida de la memoria, la primera señal visible.









Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). El cerebro es el órgano principal y más voluminoso de la cabeza, formado por más de 15.000 millones de células nerviosas específicas, llamadas NEURONAS.

En el cerebro de la persona con Alzheimer:
• La corteza se encoje, dañando las áreas del cerebro usadas para pensar, planear y recordar.
• El encogimiento es especialmente severo en el hipocampo, un área de la corteza que juega un papel clave en la formación de nuevos recuerdos.
• Los ventrículos (espacios llenos de líquido dentro del cerebro) se vuelven más grandes.













Los científicos también pueden ver los efectos terribles de la enfermedad de Alzheimer cuando observan tejido cerebral a través de un microscopio:
• Tejido cerebral de una persona con Alzheimer tiene muchas menos neuronas y sinapsis que un cerebro sano.
• Placas, grupos anormales de fragmentos de proteína, se acumulan entre neuronas.
• Las neuronas dañadas y muertas tienen marañas, las cuales son hechas de fibras retorcidas de otra proteína.
Los científicos no están completamente seguros de lo que causa la muerte de células y la pérdida de tejido en el cerebro con Alzheimer, pero las primeros sospechosos son las placas y las marañas.


















Placas se forman cuando pedazos de la proteína llamada beta-amiloidea se agrupan. La beta-amiloidea viene de una proteína más grande que se encuentra en la membrana grasosa que rodea las neuronas.
La beta-amiloidea es químicamente "pegajosa" y se acumula en las placas en forma gradual.

La forma más dañina de la beta-amiloidea puede ser cuando se forman pedazos chicos en vez de las placas en sí. Los pequeños grupos pudieran bloquear las señales de célula a célula en las sinapsis. Pudieran, también, activar las células del sistema inmune que provocan inflamación y devoran células incapacitadas.











Las marañas destruyen un sistema vital de transporte célular hecho de proteínas. Esta foto de una célula bajo un microscopio de electrones muestra algunas áreas sanas y otras áreas donde se están formando marañas.
En las áreas sanas:
• El sistema de transporte es organizado en fibras paralelas en orden parecido a las vías del tren. Moléculas de nutrientes, partes de células y otras materias claves se transportan mediante estas “vías”.
• Una proteína llamada tau ayuda a mantener las vías derechas.
En las áreas donde se están formando las marañas:
• Tau se convierte en fibras retorcidas llamada marañas.
• Las vías ya no pueden mantenerse derechas. Se rompen y se desintegran.
• Elementos nutritivos y otros suministros esenciales ya no pueden moverse dentro de las células y las células eventualmente se mueren.







Las placas y las marañas (mostradas en las áreas de color azul) tienden a propagarse por la corteza de una forma predecible con el progreso del la enfermedad de Alzheimer.
La rapidez de la progresión de la enfermedad varía considerablemente. Las personas que padecen de Alzheimer viven un promedio de ocho años, pero algunas personas pueden vivir hasta 20. El ciclo de la enfermedad depende en parte de la edad de la persona al momento del diagnóstico y de la existencia de otras condiciones médicas.
• Temprano Alzheimer - los cambios pueden empezar 20 años o más antes del diagnóstico.
• Las etapas tempranas o moderadas del Alzheimer - generalmente duran de 2 a 10 años.
• La etapa severa o tardía del Alzheimer - puede durar de 1 a 5 años.












4.-EPIDEMIOLOGÍA

El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana, representando un 50 al 60 % de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22 millones de personas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble. Según la Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura conocida aún.


5.- ETIOLOGIA

La causa de desconoce pero los estudios de casos la han relacionado con varios factores de riesgo: edad, historia familiar, apolipoproteína E4 (Apo), lesiones craneanas, depresión, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, fibrilación auricular, embolia cerebral, y poca actividad física y cognitiva. Algunos factores de riesgo son enredo potencialmente inmodificables.

Las principales características histológicas de la EA son las placas neuríticas (o seniles) y la maraña neurofibrilar. La presencia de proteínas Tau fosforiladas constituye la confirmación de las primeras y el depósito de la proteína insoluble amiloide denota la presencia de la última. Ambas han sido correlacionadas con la gravedad de los cuadros clínicos del síndrome demencial, ya que la densidad sináptica es una medida de la pérdida neuronal.

5.1.-Factores Biológicos:
Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral).

La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neuríticas.

5.2.- Respuesta Inflamatoria
Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso). Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo.

5.3.- Factores Genéticos
Los investigadores se están aproximando a la identificación de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco común pero extremadamente agresiva de la enfermedad

El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer.

La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la más afectada.

Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas.

Aproximadamente 4 millones de estadounidenses sufren actualmente de enfermedad de Alzheimer. Los factores de riesgo más importantes para la demencia son la edad avanzada y antecedentes familiares de demencia. Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad.

Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas significativos de memoria y alrededor de la mitad de éstos son causados por la enfermedad de Alzheimer. El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. Debido a que las mujeres viven más años que los hombres, son más propensas a desarrollarla.

Hay dos tipos de enfermedad de Alzheimer, la de aparición temprana y la de aparición tardía. En la primera, los síntomas aparecen antes de los 60 años y, en algunos casos, la enfermedad de inicio temprano se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparición temprana, que es el tipo menos común, ya que comprende sólo entre el 5 y el 10% de los casos.

La enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío, que es el tipo más común, se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos probable que se presente en familias. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío puede presentarse en algunas familias, pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no provoquen el problema en sí, sino que aumenten la probabilidad de formación de placas y nudos u otras patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.










6 CUADRO CLÍNICO

Predemencia
Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el paciente. Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria. La deficiencia más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información.
Dificultades leves en las funciones ejecutivas atención, planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto o trastornos en la memoria semántica el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la EA. Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad. La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve, pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si, efectivamente, es el primer estadio de la enfermedad.
Demencia inicial
La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad.
Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.
Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepciones agnosia o en la ejecución de movimientos apraxia con mayor prominencia que los trastornos de la memoria La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. La memoria a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita, que es la memoria del cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.
Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas. También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación. El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse, por lo que se recomienda tomar precauciones:
• Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto.
• Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando.
• Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la familia siempre pueda saber dónde está. Hay localizadores por teleasistencia, en los que el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posición de la persona que lleva el dispositivo, y localizadores directos, en los que el cuidador tiene un receptor con el que pulsando un botón ve en la pantalla un mapa y la posición exacta de la persona.
Demencia moderada
Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en la realización de tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.). Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Además, pueden manifestarse cambios de conducta como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento.
Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente. Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas, reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias. Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta ese momento permanecía intacta, se deteriora.
El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito, lesiones que se producen cuando una persona permanece en una sola posición por mucho tiempo.
En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por fatiga, la poca luz o la oscuridad), así como la irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas. También puede aparecer la incontinencia urinaria. Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.
Demencia avanzada
La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento, la incapacidad de alimentarse a sí mismo, junto a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o neumonía, por ejemplo). El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales. Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento

Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo.

Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres.
Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:

• Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.
• Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lectoescritura.
• Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.
• Agnosia: alteración perceptiva y espacial.

Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxiaagnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.

DIAGNOSTICO

Se debe obtener una evaluación física, psiquiátrica y neurológica completa:
 Examen médico detallado
 Pruebas neuropsicológicas.
 Pruebas de sangre completas.
 Electrocardiograma
 Electroencefalograma.
 Tomografía computarizada

La única forma de confirmar un diagnostico de Enfermedad de Alzheimer es con un examen de tejido de cerebro, que se hace postmortem.






La evaluación de la demencia comprende 2 etapas:
1. es importante distinguir los síndromes demenciales de otras condiciones que los asemejen, como la depresión, el delirio y el deterioro cognitivo leve;
2. una vez diagnosticado el síndrome de demencia, es importante determinar el subtipo porque de ello depende el tipo de tratamiento posible.

Para hacer el diagnóstico de demencia el DSM-IV exige:
1. Pérdida de dos o más funciones cognitivas, una de las cuales debe ser la memoria; la otra puede ser el lenguaje, la capacidad ejecutiva, praxias, u otras.
2. La cuantía de esta pérdida es tal que interfiere con las actividades habituales del paciente.
3. La causa demostrada o presunta debe ser una afección orgánica cerebral.
4. Debe excluirse el compromiso de conciencia.

Para formular el diagnóstico de EA los requisitos son:

1. Que exista una demencia (cuando revisemos el DCL veremos que este criterio podría ser discutible).
2. Comienzo gradual y curso lentamente progresivo.
3. Descartar que la demencia se deba a otras afecciones del SNC (por ejemplo enfermedad cerebrovascular, Parkinson, hematoma subdural, hipotiroidismo, carencia de B12, etc.), un compromiso de conciencia o una psicosis (por ejemplo, esquizofrenia, depresión) (estos criterios no diferencian entre la enfermedad de Alzheimer y las demencias fronto-temporales. Para diferenciarlas debe agregarse la evaluación de la capacidad ejecutiva (o programación de la conducta, en términos de Luria)).













La aplicación de estos criterios implica una anamnesis cuidadosa, una evaluación médica general y neurológica, con pruebas neuropsicológicas de complejidad variable. Actualmente usamos el Minimental test de Folstein, Matrices Progresivas Coloreadas, pruebas de aprendizaje verbal, el test de Stroop, y una evaluación clínica para detectar la actitud del paciente, la existencia de afasias, defectos de lectoescritura o cálculo, apraxias y elementos del síndrome de Gerstmann. Los exámenes complementarios habituales son la tomografía computada cerebral, generalmente sin contraste (nos referiremos al uso de la resonancia nuclear magnética al hablar del diagnóstico diferencial; en la práctica clínica seguimos usando la tomografía computada cerebral para descartar otras lesiones cerebrales), hemograma y VHS, perfil bioquímico y tiroideo, VDRL, nivel de vitamina B12 y ácido fólico (no siempre, tenemos dudas sobre su valor. Sólo recientemente hemos encontrado nuestro primer caso de demencia reversible por carencia de B12; y en varios pacientes con niveles bajos hemos administrado B12 sin ningún efecto claro) y orina completa. Según el estado médico general solicitamos otras evaluaciones médicas. El EEG, así como el estudio de LCR, lo reservamos para casos subagudos, que sugieren la posibilidad de una enfermedad de Jacob-Creutzfeldt o una neurosífilis respectivamente (años atrás hacíamos estudios citoquímicos de LCR en todos los pacientes, pero esos estudios fueron siempre negativos.
FISIOTERAPIA

La fisioterapia se sirve del movimiento, el ejercicio y de medios físicos para conseguir la rehabilitación y la mejora, mantenimiento o restitución de capacidades, así como para mantener la autonomía del enfermo el mayor tiempo posible. Todo ello, aumenta el confort y la calidad de vida del paciente y de su familia.

Hay que tener en cuenta, que existen tres fases en la enfermedad, y evidentemente en cada fase la fisioterapia va actuar con unos objetivos diferentes.

 1ª fase, el enfermo tiene olvidos, descuida su aspecto personal, cambios de humor, etc.
 2ª fase, ya presentan desorientación, pérdida de memoria, dificultades en el lenguaje, confusión e inquietud, se suele decir que está en su “mundo”.
 Ultima fase, la persona cae en un mutismo, problemas de incontinencia, falta de expresión y dejan de andar.

Al ser una enfermedad progresiva, el tratamiento deberá ser personalizado e individualizado, para que en todo momento la persona afectada se le trate según su estado, además de las otras patologías que puedan acarrear.

El objetivo de la fisioterapia es retrasar y paliar los síntomas de la enfermedad, y mantener activa a la persona en el mayor grado y tiempo posible. El tratamiento también estará destinado a ofrecer apoyo a la familia, ya que a medida que la enfermedad evoluciona puede causarle más daño a la familia que al enfermo en sí.

La fisioterapia es de vital importancia para trabajar en el mantenimiento y aprendizaje de:
 Entrenamiento de transferencias (de la cama al sillón, del sillón a levantarse, etc.).
 Prevención de la Incontinencia: (llegada al baño)
 El ejercicio, preferentemente matutino, es relajante e inductor del sueño.
 Prevención de deformidades.
 Prevención de úlceras por decúbito: cambios posturales y medidas técnicas.

El fisioterapeuta tiene que tener en cuenta las características de cada paciente, por eso al actuar, debe enseñar al familiar que está siempre con él, como tratarlo:
 Captar siempre la atención del enfermo.
 Dar órdenes sencillas, siempre positivas; mejor “quédate sentado” que “no te levantes”.
 Tener siempre en cuenta el tiempo de reacción, de por sí mas largo en personas mayores.
 Después de dar una orden no impacientarse y no hacerlo en lugar del paciente.
 Avanzar paso a paso, asegurándose de que tenga bien establecida la rutina o el ejercicio que esté trabajando para pasar a la siguiente.
 Cuando el lenguaje hablado falla, utilizar el lenguaje gestual, el tacto. El enfermo siempre entiende el lenguaje afectivo

Orientaciones generales para las actividades básicas de la vida diaria (AVD)
• Mantener un horario constante, para todas las actividades cotidianas, teniendo en cuenta las costumbres del enfermo.
• Ser repetitivos y rutinarios, evitar los cambios y el desorden.
• Adelantarnos a sus necesidades sin sobreprotegerlos, fomentando su autonomía.
• Estimular la repetición de gestos cotidianos y que participen en las tareas de auto-cuidado.
• Simplificar las actividades, todas se descomponen en otras más fáciles que puede que hagan sin ayuda. Repetir las instrucciones en cada paso.
• Tener en cuenta el trastorno del lenguaje: utilizar frases cortas y sencillas, hablar lentamente.
• Si no responde a las instrucciones: imitar.
• Si es necesario: comenzar los movimientos para recordarle como se hace. Dar tiempo, tener paciencia.
• Animar, elogiar y dar refuerzos positivos en la realización de las tareas.
• Mantener un entorno estable, seguro, sencillo, orientador y adaptado tanto físico, como familiar.