miércoles, 25 de enero de 2012
DEFORMIDADES TORSIONALES EN MIEMBROS INFERIORES
1. INTRODUCCION
2. ALTERACIONES EN EL M.M.I.I
2.1 .- DEFORMIDADES TORSIONALES
2.1.1 ANTEVERSION FEMORAL
2.1.2 TORSION TIBIAL
3. EVALUACION
4. TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
5. CONCLUSION
6. BIBLIOGRAFIA
INTRODUCCION:
Para comprender las distintas alteraciones de los miembros inferiores es necesario conocer el desarrollo intra y extrauterino: la anteversión femoral al nacimiento, la reducción progresiva, acompañada de torsión tibial externa hasta alcanzar la marcha adulta (hacia los 10 años).
La extremidad inferior se desarrolla a partir de un foco ectodérmico ocupado por mesodermo, que va creciendo; de tal forma que, entre la quinta y octava semana se distinguen muslos, piernas y pies con los respectivos dedos. El ectodermo en la parte distal forma un engrosamiento, o cresta ectodérmica apical, que por interacciones con el mesénquima dirige el crecimiento y formación de los miembros.
En su seno y a expensas del mesénquima se formarán los huesos, músculos y articulaciones.
Para la aparición de estas últimas, son indispensables los movimientos embrionarios, pues cuando se paralizan artificialmente no existen articulaciones móviles.
Durante el desarrollo, los miembros inferiores rotan en sentido inverso a los superiores; en estos, el codo es posterior y el dedo pulgar externo, y en el inferior, la rodilla es anterior y la tibia y el dedo gordo del pie internos.
En el pie, que es la continuación de la pierna, coincidiendo con cambios de posición de alguno de sus huesos (calcáneo, astrágalo, etc.), su punta se va desplazando ventralmente hasta formar con la pierna el típico ángulo recto.
La extremidad inferior sufre, a lo largo de su maduración desde la época embrionaria, torsiones y detorsiones cuya cronología puede modificarse y adquiere aspectos patológicos.
La torsión femoral se mide por un ángulo que forma el eje de los cóndilos femorales y el eje del cuello cabeza del fémur. La medición de este ángulo en el embrión es difícil, no sólo por el tamaño sino por la casi inexistencia del cuello, lo que justifica que existan datos contradictorios según distintos investigadores.
Durante el segundo y tercer mes, no existe ninguna torsión, en el cuarto parece existir una inclinación del eje cuello cabeza hacia atrás que puede ir desde –27 a –70° (retrotorsión o retroversión).
La retroversión inicial se va modificando paulatinamente hasta llegar a ser de 25 ó 50° de anteversión en el momento del nacimiento, lo que es beneficioso para reducir el diámetro transversal bitrocantéreo, distancia que es aún menor en las presentaciones de nalgas (donde además existe mayor incidencia de luxación congénita de cadera y que la anteversión exagerada es una característica de dicha enfermedad).
Esta anteversión fisiológica, que es útil para el momento del parto, no lo es tanto para la de ambulación en bipedestación.
Los aproximadamente 25 o 50° de anteversión irán reduciéndose progresivamente durante los primeros años de la vida, y de forma más marcada durante el primer y el segundo año, aumentando por tanto la distancia bitrocantérea. Si la extremidad no se utiliza para deambular, estas modificaciones no son perceptibles; ya que, la extremidad está bien alineada con el pie hacia delante, aunque las posturas pueden modificar esta situación.
En el momento de iniciar la marcha, uno de los más poderosos músculos del cuerpo, el psoas, no sólo lordosará el raquis lumbar, sino que, por la presión que ejerce sobre la cápsula articular de la cadera, ayudará poderosamente a esta retroversión progresiva que se va haciendo más lenta hasta llegar a los 10-12 años.
Coincidiendo con la conversión de la anteversión femoral, se introduce un nuevo factor torsional que irá compensando la detorsión del fémur, es la torsión tibial externa que ya puede presentar al nacimiento unos 2° de rotación externa y debe seguir torsionándose hacia fuera, aumentando hasta 15° el ángulo mencionado. La forma definitiva de la extremidad inferior no quedará establecida hasta que la torsión tibial externa arrastre al pie dándole la inversión definitiva, ayudando a formar el arco del pie y disminuyendo el valgo del talón.
Es importante recordar que el punto donde se realizan estas torsiones es siempre a nivel de la placa epifisárea, la que con su crecimiento, sometido a vectores de torsión transversales, genera la torsión de toda la diáfisis.
Esta historia natural puede verse alterada por múltiples factores a lo largo de la evolución: traumáticos, afecciones neuromusculares, displasias, infecciones, etc., que pueden producir alteraciones de fácil identificación.
Pero la mayor frecuencia en los vicios de torsión y angulares se deben a las modificaciones ligadas a posturas incorrectas durante el crecimiento, intra y extrauterino.
Los problemas torsionales y angulares de las extremidades inferiores condicionan frecuentes preocupaciones para los padres y gran número de tratamientos inadecuados, pues la mayoría de estos procesos mejoran espontáneamente por ser temporales y formar parte del proceso normal del desarrollo infantil, como ya hemos visto.
La rotación externa de la extremidad inferior es normal durante los 10-12 primeros meses de vida, y es más acusada en los niños prematuros; la rotación tibial externa evidente, va a empeorar con la tendencia natural a una mayor rotación externa.
La rotación interna de la tibia, que da apariencia de genun valgo, es normal hasta los 2-2,5 años, pero mejora con la edad.
El genun valgo es normal entre los 3-7 años de vida.
En la torsión femoral, el segmento distal o condileo es la parte fija siendo la parte proximal la que entra en rotación sobre su eje longitudinal. En la anteversión, el eje del cuello femoral gira hacia delante en relación con el plano frontal; en la retroversión gira hacia atrás.
En la torsión tibial, el segmento distal es el que rota hacia el maleolo interno (torsión tibial interna) o hacia el externo (torsión tibial externa).
La forma del hueso depende de factores intrínsecos y extrínsecos.
Las deformidades de los huesos en crecimiento por presiones anormales se conocen desde hace siglos, pero solo actúan si se aplican de manera continuada durante un período dado de tiempo.
El ritmo de crecimiento epifisáreo es afectado por presiones que se aplican en sus ejes, y así el aumento de presión inhibe o reduce el crecimiento, y la disminución de la presión lo acelera (dismetrías).
Existe una predisposición familiar, sin poder precisar un patrón de herencia.
2.- ALTERACIONES EN EL M.M.I.I
2.1 .- DEFORMIDADES TORSIONALES
Afectan a gran número de niños y junto al pie plano flexible, genu varo fisiológico y genu valgo, los problemas rotacionales caen en la categoría de los problemas fisiológicos o posturales.
Su etiología es diversa:
1) Posición intrauterina, tal como el metatarso adductus.
2) Factor hereditario, como ocurre con la torsión femoral.
3) Factores ambientales y costumbres, tal como la forma de sentarse o dormir.
La rotación anómala de un miembro suele ser el resultado de varios factores:
1) Torsión ósea.
2) Laxitud capsular y ligamentosa.
3) Pobre control muscular por alteración pasajera del balance muscular.
La deformidad de torsión puede ser:
- Simple, cuando afecta a un único nivel o segmento
- Compleja, cuando afecta a más de uno
2.1.1ANTEVERSIÓN FEMORAL
La superposición de los ejes transcondíleo y “cabeza-cuello” femorales determina el ángulo de anteversión femoral y se produce en el plano transversal. Estudios anatómicos y radiológicos han revelado que el ángulo normal de anteversión en el recién nacido es aproximadamente de 40-60º de anteversión y la corrección espontánea (hasta los 15º del adulto) ocurre a una velocidad de 1º por año hasta la maduración esquelética. Anteversión es el término aplicado a la diferencia angular normal entre el plano transcondíleo de la rodilla y el plano proximal del fémur. Al incremento anormal de la anteversión femoral a una edad determinada se le denomina Torsión femoral medial. La torsión femoral lateral o Retroversión femoral es la disminución anormal de la versión femoral.
En niños que caminan con los pies hacia adentro se observa a menudo Una anteversión femoral no compensada o torsión femoral medial. Si la cabeza femoral ha de permanecer en relación constante con el acetábulo, la torsión femoral medial se asocia con la rotación medial de los segmentos de la extremidad distales a la cadera. La torsión femoral lateral (retroversión femoral) producirá la rotación lateral de los segmentos distales.
Los niños suelen sentarse con los miembros en rotación interna máxima y sobre sus rodillas, piernas en W, y caminan con la rótula mirando hacia dentro (rótulas bizcas). Mientras el niño corre, se observan los muslos en rotación interna durante la fase de despegue, hecho que provoca rotación externa de tibias y pies.
Staheli encuentra que la rotación medial en varones es superior que en el sexo femenino. Durante la infancia el valor medio de la rotación medial de cadera en varones es de 50 grados, con un rango de 25 a 65 grados. En niñas, la media es de 40 grados, con un rango de 15 a 60 grados.
El ángulo de anteversión femoral puede averiguarse clínicamente mediante el test de Ruwe y cols. (1992) que se realiza rotando interna y externamente la cadera hasta notar palpando sobre el trocánter mayor el momento en el que este hace el máximo relieve en la cara externa. En este punto el cuello femoral quedará horizontal y la pierna marcará el ángulo de anteversión.
Las causas pueden ser:
Alineación fetal persistente inadecuada: V.I.U.
Presión anormal de los huesos en crecimiento: ley de Delpech: posturas viciosas en la vida postnatal.
Herencia: autosómica dominante.
2.1.2 TORSIÓN TIBIAL
La Tibia, como el Fémur, está rotada medialmente a lo largo de su eje al nacimiento. La versión tibial que se mantiene se denomina versión tibial persistente o torsión tibial medial y puede contribuir a la marcha con los pies hacia dentro.
Es más fácil medir la versión tibial que la versión femoral. Puede obtenerse una estimación correcta, con el niño sentado, flexionando la rodilla a 90 grados y palpando los maléalos lateral y medio con los dedos pulgar e índice. En el adulto, el maléolo medial habitualmente se coloca cerca de un dedo por delante del maléolo lateral. En el neonato, los maléolos pueden estar paralelos o el maléolo medial situarse por detrás del lateral, en el plano frontal.
Staheli y Engel han propuesto un método para medir la versión tibial. El niño permanece sentado sobre el borde de una mesa con los talones apoyados contra una superficie firme. Se marcan los maléolos medial y lateral y se mide a continuación la distancia entre los maléolos y la superficie. Se mide la distancia intermaleolar con un calibrador (piederey) y se calcula el ángulo de la versión tibial geométricamente.
El ángulo muslo-pie también puede usarse para estimar la versión tibial. En esta medición el niño se colocará en decúbito prono, flexionándose la rodilla. Midiendo el ángulo entre el eje del pie y el eje longitudinal del muslo. En individuos normales, hay una estrecha correlación entre el eje muslo-pie y el eje transmaleolar de la tibia. Para valorar el eje transmaleolar existen varios métodos, siendo el más sencillo dibujar una línea por la planta del pie que conecte los maléolos medial y lateral y el ángulo que forma esta línea con el eje del muslo proporciona el ATM o rotación tibial. La diferencia entre ambos ángulos (AMP – ATM) es la medida de rotación del retropié que puede ser importante para comprobar si la rotación afecta más al pie que a la tibia. Existe gran amplitud de valores para el ángulo normal. Una de las fuentes de error más común es mantener manualmente sujetos los pies.
El valor normal del ángulo muslo-pie presente al nacimiento es aproximadamente de -15 grados (hablamos de ángulos negativos para la versiones mediales y positivos para las laterales), con límites normales entre –30 y +20 grados. A la edad de 3 años, el ángulo muslo pie es aproximadamente de +5 grados, con unos límites de normalidad entre –10 y +20 grados. Desde la mitad de la infancia hasta la maduración esquelética el valor medio de este ángulo se sitúa en un valor de +10 grados, con unos límites de normalidad entre –5 y +30 grados.
La versión tibial persistente o torsión tibial medial, contribuye con frecuencia a la marcha con los pies hacia adentro de los niños pequeños. La corrección espontánea de la torsión tibial ocurre en la mayoría de los casos. La velocidad de corrección es grande durante el primer año, antes de que el niño comience a caminar, pero persistirá la corrección durante al menos 2 ó 3 años más.
3.- EVALUACION
Proporciona información sobre tipo, localización y gravedad del problema.
Constituye el perfil de rotación del miembro y para ello debe explorarse al niño de forma estática sobre la mesa de exploración:
1) Ante versión femoral (AVF) se estima con el niño en decúbito prono y con las rodillas en flexión de 90º dejándolas caer por gravedad. Se determina el grado de rotación medial y lateral de las caderas. Cuando dicha rotación es asimétrica debe sospecharse una patología en la cadera y solicitarse una radiografía. La rotación medial suele ser de unos 70º en niñas y 60º en niños.
Si hay valores más altos es signo de torsión femoral. Será ligera si está entre los 70º-80º, moderada si es entre 80º-90º y grave si es mayor de 90º.
El ángulo de anteversión femoral puede averiguarse clínicamente mediante el test de Ruwe y cols. (1992) que se realiza rotando interna y externamente la cadera hasta notar palpando sobre el trocánter mayor el momento en el que este hace el máximo relieve en la cara externa. En este punto el cuello femoral quedará horizontal y la pierna marcará el ángulo de anteversión.
2) Angulo de versión tibial (AVT) que se valora midiendo el ángulo muslo-pie (AMP) o bien el ángulo transmaleolar (ATM). El primero de ellos es el formado entre el eje del pie y el del muslo. Se realiza con el paciente en decúbito prono y la rodilla flexionada 90º. El ángulo AMP mide el grado de versión o rotación tibial y retropié y varía muy poco después de los 8 años de edad. Para valorar el eje transmaleolar existen varios métodos, siendo el más sencillo dibujar una línea por la planta del pie que conecte los maléolos medial y lateral y el ángulo que forma esta línea con el eje del muslo proporciona el ATM o rotación tibial. La diferencia entre ambos ángulos (AMPATM) es la medida de rotación del retropié que puede ser importante para comprobar si la rotación afecta más al pie que a la tibia. Existe gran amplitud de valores para el ángulo normal. Una de las fuentes de error más común es mantener manualmente sujetos los pies.
3) Planta del pie para valorar el metatarso adductus (MA). Se realiza proyectando el eje de la planta del pie hacia delante con objeto de cuantificar la deformidad. En el pie normal esta línea pasaría entre el segundo y tercer dedos. Un pie zambo puede contribuir a una marcha en rotación interna y un pie plano lo hará en rotación externa.
Importante es también la exploración dinámica y para ello hay que observar la marcha del niño y en varios recorridos fijarse en la posición y orientación de la rodilla y el pie. El ángulo de progresión del pie (APP) que se estima durante el paseo y se hace más evidente si se hace correr al niño. Es la diferencia angular entre el eje del pie y la línea de progresión de la marcha. Si es en sentido medial irá precedido de un signo menos y será ligero si está entre –5º a –10º, entre -10º a -15º será moderado y grave cuando es mayor de –15º.
Exploraciones complementarias. Es recomendable en anomalías de la marcha por mala rotación hacer radiografías antero-posteriores de caderas y pelvis, sobre todo cuando existe una asimetría entre los dos miembros. Raramente es necesario recurrir a la TAC o la RM, sólo estaría indicado si el grado es tan grave, que se planea la corrección quirúrgica.
4.-TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
Evaluación fisioterapéutica:
• Evaluación postural:
Se observara la postura en:
- Anterior
- Posterior
- Lateral
• En el miembro inferior se encontrara posiblemente la siguiente característica
Rotación interna con aducción de cadera.
Valgo de rodilla
Valgo de calcáneo
Pronación de pie, dedos
Aducción del pie
• Evaluación del tono muscular
• Evaluación de la fuerza muscular de los músculos antigravitatorios del miembro inferior
• Evaluación de las compensaciones adyacentes.
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO:
• Preparación de la musculatura:
• Flexibilización de la musculatura afectada.
Musculatura acortada:
Rotadores internos de cadera
Aductores de cadera
Gemelo interno
Tibial anterior
• Ejercicios pasivos simples de rotación externa y abducción de cadera con cadera extendida. Ejercicios Pasivos de desrrotación tibial (niños menores de un año).
Ejercicios activos asistidos, libres y/o resistidos de rotadores externos de cadera: glúteo medio, bíceps crural. Ejercicios activos asistidos, libres y/o resistidos de: tibial anterior con peronéos lateral corto y anterior.
Uso de cadenas musculares – fortalecimiento
Toda la técnica va acompañada de con la respiración.
• Ejercicios activos asistidos, libres y/o resistidos de rotadores externos de cadera: glúteo medio, bíceps crural. Ejercicios activos asistidos, libres y/o resistidos de: tibial anterior con peronés lateral corto y anterior.
• Uso de cadenas musculares – fortalecimiento
Toda la técnica va acompañada de con la respiración.
• Cadena de apertura de miembro inferior
Favorecerá:
Rotación externa y la abducción de la cadera.
Varo en las rodillas.
Varo del calcáneo supinación del pie y de los dedos.
En el caso de la aducción del pie, se tratara de modificar a medida que se va avanzando en el tratamiento.
Posturas de RPG
Apertura de ángulo coxofemoral brazos juntos
(postura en descarga)
Dando énfasis en los pies.
Postura de sentado
De pie contra la pared
• Realización de actividades funcionales:
Reptación, gateo, marcha de rodillas, maratón, marcha, carrera, obstáculos, saltos.
• Uso de Reacciones Automáticas De Enderezamiento y Equilibrio énfasis en miembros inferiores.
• Reeducación de la posición de pie y marcha: control postural.
5.- CONCLUCIONES:
• El tratamiento ante un problema de rotación pasa por establecer un correcto diagnóstico.
• La postura del niño durante los primeros meses será la de rotación
• externa de las extremidades inferiores, debido a la contractura de los músculos rotadores externos de la cadera como resultado de la postura intrauterina y que cede entre los 18 y 24 meses de edad. Posteriormente al ceder dicha contractura, se hace aparente la anteversión que existe en el fémur que hace girar el miembro en rotación interna.
• La rotación interna tibial y externa femoral hace que hasta los 2
años de edad los niños tengan un genu varo aparente.
• El tratamiento se basa en la realización de actividades funcionales: Reptación, gateo, marcha de rodillas, maratón, marcha, carrera, obstáculos, saltos. Uso de Reacciones Automáticas De Enderezamiento y Equilibrio énfasis en miembro inferiores
• Se debe fomentar la concientización de una reeducación de la posición de pie y marcha: control postural.
7. BIBLIOGRAFIA:
• http://www.rpg.org.ar/posturas.htm
• RPG: PRINCIPIOS DE LA REEDUCACION POSTURAL GLOBAL
PHILIPPE EMMANUEL SOUCHARD, PAIDOTRIBO, 2005
domingo, 14 de noviembre de 2010
ACV
1. INTRODUCCION
El accidente cerebrovascular (ACV) es una patología encefálica que constituye un problema de salud pública a nivel mundial por diversas razones. Entre ellas se encuentran la elevada incidencia y secuelas discapacitantes de la misma, además de ser una enfermedad cuyos factores de riesgo son en su mayoría prevenibles o modificables.
El ACV ocasiona una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo el mundo. En el
mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del corazón y los cánceres; es probablemente la causa más común de incapacidad severa; Su incidencia aumenta con la edad y la mayoría de las poblaciones que envejecen.
Se define pues el ACV como un síndrome clínico caracterizado por síntomas rápidamente crecientes, señales focales y a veces globales (para pacientes en coma), pérdida de función cerebral, con los síntomas durando mas de 24 horas o conduciendo a la muerte, sin causa evidente a excepción del vascular.
El resultado después de un ACV depende del alcance y sitio dañado en el cerebro,
también de la edad del paciente y el estado previo del paciente. El ACV hemorrágico tiene un riesgo mas alto de muerte que el ACV isquémico, las muertes que ocurren dentro de la primera semana después del ACV son mayoritariamente debidas a los efectos directos del daño cerebral; Posteriormente sobre las complicaciones de la inmovilidad como la bronconeumonía, el tromboembolismo venoso, y accidentes cardiacos cada vez más comunes.
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)
2. DEFINICION
Es una enfermedad vascular en el parenquima cerebral, que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro, a esta patología también se le conoce como ictus, apoplejía, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral. Los dos últimos términos, se refieren a distintas causas del ictus.
Esta enfermedad ocurre cuando los vasos sanguíneos que conducen oxígeno y nutrientes al cerebro se rompen o se ocluyen por una embolia sanguínea o una trombosis.
A consecuencia de esta ruptura o bloqueo en la circulación de sangre, parte del cerebro no recibe flujo; se priva de oxígeno y las células cerebrales afectadas no pueden funcionar y mueren en minutosa causa de la Hipoxia. Cuando estas células mueren, la parte del cuerpo controlada por ellas dejan de funcionar. Los efectos devastadores del ACV son generalmente permanentes porque mueren las células cerebrales las cuales no pueden ser reemplazadas por otras.
3. FISIOPATOLOGÍA
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular.El resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se abran las colaterales).
La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una EVC hemorrágica.
La trombósis se produce cuando un cuágulo bloquea una arteria cerebral.
2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos
4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.
4. CLASIFICACION
Según su etiología, un ACV tiene dos variantes, isquémicos y hemorrágicos. El cuadro clínico es variado y depende del área encefálica afectada.
Hay cuatro tipos de ACV: dos causados por oclusiones y dos por sangrado o hemorragias. La trombosis y el embolismo cerebral son los más comunes, ocurren en 70-80 % de todos los ACV. Estos son causados por coágulos o partículas que ocluyen una arteria. La hemorragia cerebral subaracnoidea es causada por la ruptura de vasos sanguíneos. Estos eventos tienen un alto porcentaje de fatalidad, más que aquellos generados por oclusiones.
La trombosis cerebral: es el tipo más común de ACV, ocurre cuando el coágulo de sangre, (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al cerebro. El coágulo se genera habitualmente en arterias que presentan arterioesclerosis.
Una característica de los ACV trombóticos es que habitualmente ocurren en la noche o primeras horas de la mañana. Otros que a menudo son precedidos por Ataques Isquémicos Transitorios (AIT).
La embolia cerebral se produce cuando un coágulo (émbolo) u otras partículas que circulan por las arterias, generalmente provenientes del corazón, impactan en el cerebro bloqueando el flujo sanguíneo.
La causa más común de embolia es la presencia de coágulos que migran desde el corazón. Estos se forman durante la fibrilación auricular, una arritmia que se genera en las cámaras pequeñas del corazón, las aurículas, que "tiemblan" en vez de contraerse efectivamente, evitando que la sangre sea bombeada totalmente fuera de ellas, provocando estasis o estancamiento de la circulación en esa zona del corazón. El ACV ocurre cuando los coágulos generados por este mecanismo ingresan a la circulación y migran hacia el cerebro, impactando y ocluyendo a las pequeñas arterias de esa región.
El ACV hemorrágico, llamado comúnmente derrame o hemorragia cerebral, se produce cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio (hemorragia subaracnoidea). Generalmente se debe a la presencia de un vaso sanguíneo lesionado, debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneano.
Otro tipo de ACV ocurre cuando una arteria defectuosa se rompe en el cerebro inundando el tejido con sangre. Esto es una hemorragia dentro del tejido cerebral en sí y se denomina intraparenquimatosa (dentro del parénquima o tejido cerebral).
La hemorragia (pérdida de sangre) en el cerebro puede ser causada por un traumatismo en la cabeza, una ruptura de un aneurisma, que es una arteria con dilataciones similares a bolsas llenas de sangre con paredes débiles a menudo causadas o erosionadas por la hipertensión arterial. Los aneurismas son siempre peligrosos pues si se rompen en el cerebro se produce un ACV hemorrágico o malformaciones arteriovenosas.
Cuando ocurre una hemorragia subaracnoidea la pérdida de sangre en forma constante perjudica la función de las células cerebrales. Además, la sangre acumulada perdida por la arteria puede comprimir y aumentar la presión del tejido cerebral interfiriendo así en sus funciones. Síntomas leves o severos pueden resultar de acuerdo con la cantidad de presión generada.
La cantidad de sangrado determina la severidad de la hemorragia cerebral. En muchos casos el paciente con hemorragia cerebral muere por aumento de presión de las células cerebrales. Los que sobreviven a la hemorragia cerebral, sin embargo, tienden a recuperar más que aquellos que tienen ACV isquémico. La razón de esto es que cuando se ocluye un vaso, parte del cerebro muere. Pero cuando se rompe un vaso la presión de la sangre comprime el cerebro, si el paciente sobrevive, la presión gradualmente se normaliza y el cerebro puede recuperar sus funciones.
5. CUADRO CLINICO
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular. Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más severos apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro.
Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores, pasando por los síntomas sensitivomotores. Los más frecuentemente diagnosticados son los siguientes:
El dolor de cabeza:
• Comienza repentinamente
• Ocurre al estar acostado
• Lo despierta a uno
• Empeora cuando usted cambia de posición o cuando se agacha.
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
• Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado)
• Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
• Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando
• Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o ceguera total
• Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor.
• La presión, las temperaturas diferentes u otros estímulos
• Cambios en la audición
• Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del conocimiento)
• Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo
• Confusión o pérdida de memoria
• Dificultad para deglutir y cambios en el sentido del gusto
• Dificultad para leer o escribir
• Pérdida de la coordinación y del quilibrio
• Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo).
No obstante, numerosos cuadros de ACV de baja intensidad y duración pasan inadvertidos por lo anodino de la sintomatología: parestesias, debilidad de un grupo muscular poco específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares), episodios amnésicos breves, pequeña desorientación, etc. No sería muy descabellado decir que son estos síntomas menores los más frecuentes, teniendo una gran importancia, porque ponen sobreaviso de la patología subyacente de una forma precoz.
6. FACTORES DE RIESGO
Muchos de los factores identificados no pueden controlarse como son la edad avanzada, antecedentes familiares, ACV previo, raza y sexo, pero otros pueden modificarse, tratarse o controlarse.
Estos factores se clasifican de acuerdo con su susceptibilidad o posibilidad de ser modificados de acuerdo con los programas de prevención que el equipo de salud haya planeado realizar.
6.1. Factores de riesgo modificables, (tabla 1) donde la intervención oportuna puede hacer que el mismo desaparezca o disminuya mejorando el pronóstico de riesgo del paciente.
TABLA 1. Factores de Riesgo Modificables Asociados con Accidentes Cerebrovasculares
Hipertensión arterial Anticonceptivos orales
Tabaquismo Embarazo
Diabetes mellitus Menopausia
Dislipidemias Factores alimentarios
Fibrilación auricular no valvular Sedentarismo
Estados de hipercoagulabilidad Infecciones crónicas
Alcoholismo Drogadicción
Tromboembolismo pulmonar Ateroesclerosis
Falla cardiaca Trombosis venosa profunda
Poliglobulia Enfermedad vascular de las carótidas
Obesidad Estrés
6.2. Factores de riesgo no modificables, (tabla2 ) los cuales no son susceptibles de intervención alguna.
Tabla 2. Factores de Riesgo No Modificables Asociados con Accidentes Cerebrovasculares
Edad
Sexo
Raza
Herencia
ACV Previo
Factores no modificables
1. Edad avanzada: el riesgo de tener un ACV se incrementa a más del doble por cada década de vida después de los 55 años.
2. Sexo: la incidencia y prevalencia son iguales en hombres y mujeres, más de la mitad de muertes por ACV ocurre en mujeres.
3. Herencia (historia familiar) y raza: el riesgo de sufrir un ACV es mayor en personas que tienen historia familiar de ACV. Los afroamericanos tienen mayor riesgo de muerte e incapacidad generada por ACV que los blancos, en parte porque tienen mayor incidencia de hipertensión arterial y diabetes. Los asiáticos y los hispanos también tienen mayor riesgo.
4. ACV previo: El riesgo de repetir un ACV es mayor que en aquellas personas que no lo han padecido.
Factores modificables
1. Hipertensión arterial (HTA): se considera HTA en adultos cuando la presión sistólica es de 140 mm Hg o mayor y/o presión diastólica de 90 mm Hg o mayor, mantenida durante un período de tiempo. Este es el factor de riesgo más importante para ACV. Muchos pacientes han alcanzado y mantenido un tratamiento antihipertensivo efectivo, esta es la razón de la disminución acelerada en el porcentaje de muertes por ACV.
2 Tabaquismo: en años recientes los estudios han demostrado que fumar es un importante factor de riesgo de sufrir un ACV. La nicotina y el monóxido de carbono del cigarrillo daña el sistema cardiovascular de muchas maneras.
3. Diabetes mellitus: es un factor de riesgo independiente de sufrir un ACV y se correlaciona fuertemente con la HTA. Aún con un tratamiento adecuado de la diabetes, los pacientes tienen mayor riesgo de sufrir un ACV. Los pacientes diabéticos a menudo tienen altos niveles de colesterol y sobrepeso, incrementando este riesgo aún más.
4. Enfermedad vascular de las carótidas: la enfermedad vascular periférica es el estrechamiento de las arterias que repercute sobre los músculos de los brazos o las piernas y es causada también por arterioesclerosis. Las arterias carotídeas en el cuello aportan la sangre que llega al cerebro. El daño de una arteria carotídea puede generar un soplo que es escuchado con el estetoscopio. Las personas con enfermedad vascular periférica tiene alto riesgo de padecer enfermedad carotídea que aumenta el riesgo de ACV.
5. Enfermedad cardíaca: las personas con patologías cardíacas tienen más de dos veces el riesgo de tener un ACV. La fibrilación auricular (la rápida e irregular contracción de las cámaras auriculares) aumenta en particular el riesgo de ACV. El ataque cardíaco es también la mayor causa de muerte en pacientes que sobreviven de un ACV.
7. EVOLUCION
El ACV trombótico puede ir precedido de uno o varios ataques isquémicos transitorios (AIT), consistentes en una interrupción temporal del aporte de sangre a un área del cerebro; la persona presenta síntomas de ictus, de aparición brusca, que duran desde pocos minutos hasta 24 horas, antes de desaparecer. Un AIT sirve de aviso de que el tratamiento es crucial para evitar la instauración de un ACV definitivo (un tercio de las personas que presentan un AIT sufren un ACV).
Un accidente cerebrovascular es una entidad de extrema gravedad, y en las 48 horas siguientes a su aparición no puede establecerse un pronóstico exacto, pudiendo, en casos severos, llegar a causar la muerte del paciente. Según su evolución con el paso de las horas hablaremos de distintos tipos de enfermedad cerebrovascular:
• Accidente isquémico transitorio (AIT) cuando el déficit remite totalmente en menos de 24 horas.
• Ictus en progresión o en evolución: en algunos casos el déficit progresa desde el principio y evoluciona a lo largo de 1-3 días; la causa es un trombo (o coágulo) que va extendiéndose a lo largo de una arteria cerebral y sus ramas.
• Déficit neurológico isquémico reversible (RIND): es un ictus poco intenso cuya sintomatología se resuelve en menos de 21 días.
• ACV establecido o completo cuando el déficit neurológico se establece en cuestión de horas y persiste más de 3 semanas. Aproximadamente un tercio de los pacientes que han sufrido un ACV pueden sufrir otro en los cinco años siguientes a la aparición del primero.
8. COMPLICACION
La principal complicación que tienen son las secuelas funcionales que dejan en el paciente; éstas, van a afectar tanto al paciente como a los familiares con los que vive (en muchas ocasiones supone un enorme trauma familiar, ya que el paciente puede necesitar cuidados constantes).
La recuperación funcional de las secuelas producidas por un ACV va a depender de la severidad de éste, de la edad y situación física previa del paciente, y de la posibilidad o no de realizar rehabilitación; el paciente, con la rehabilitación, puede "aprender de nuevo" a realizar las funciones que ha perdido a causa de la lesión cerebral.
Un año después de sufrir un ictus, aproximadamente el 60% de los pacientes que sobreviven no requieren ayuda en las actividades de la vida diaria (comer, vestirse, asearse, pasear,...), un 20% sólo la requieren para actividades complejas (por ejemplo bañarse), y sólo un 5% son totalmente dependientes. Un tercio de los pacientes con ACV son capaces de volver a trabajar al año del episodio, aunque muchos continúan mejorando de su sintomatología hasta el final del segundo año.
Como otras complicaciones, en los casos de déficit neurológico severo, aumenta la frecuencia de infecciones respiratorias y urinarias, úlceras por el encamamiento, estreñimiento,...
La mortalidad de la hemorragia subaracnoidea en los primeros 2 meses es de aproximadamente el 40-60%.
9. PREVENCION
• Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes.
• Evitar tabaco y alcohol.
• Hacer vida sana: ejercicio físico, dieta saludable rica en verduras, frutas y grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y azúcares (harinas).
• Seguir las recomendaciones del médico y enfermero de cabecera, quienes mejor conocen la situación y las enfermedades de cada individuo.
• Evitar el sobrepeso.
10. DIAGNOSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico; van a ser los síntomas del paciente los que nos orienten a la sospecha de que haya sufrido un ACV. Es importante no confundir estos síntomas con otros procesos como una crisis epiléptica, una migraña, un síncope, una crisis de ansiedad, un vértigo.
Ante la sospecha de que un familiar suyo esté sufriendo un ACV deberá usted solicitar una valoración urgente por su Médico de Familia, y si éste lo estimase oportuno se trasladará al paciente a un servicio de urgencias hospitalario.
Un paciente que ha sufrido un AIT debe ser ingresado en un hospital para ser estudiado, ante la posibilidad de sufrir un ACV definitivo.
Una vez en el hospital, aparte del juicio clínico, hay una serie de técnicas para establecer el diagnóstico y la severidad del ACV; de forma sistemática se realizará una toma de constantes, con especial atención a la presión arterial, una analítica básica de sangre (hemograma, bioquímica, gasometría arterial y estudio de coagulación), un electrocardiograma (en el que se podrá determinar la existencia o no de fibrilación auricular) y una radiografía de torax; estas pruebas se realizarán para descartar la existencia de patología asociada y para determinar el estado general del paciente.
Con técnicas de imagen más específicas como la TAC cerebral (Tomografía Axial Computerizada o "scanner") o la RMN (Resonancia Magnética Nuclear) no puede diagnosticarse un ACV isquémico hasta aproximadamente 24 horas después de haberlo sufrido, pero puede descartarse la existencia de un ACV hemorrágico, que sería una contraindicación para el tratamiento anticoagulante, o un proceso expansivo (tumor cerebral, absceso,...).
Otras técnicas aún más específicas que pueden realizarse para llegar al diagnóstico del ACV son el Eco-doppler de troncos supraaórticos, la Angiografía, la SPECT (tomografía computerizada de emisión de fotón único), la punción lumbar.
11. TRATAMIENTO
Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad. Llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos) o busque atención médica inmediata ante los primeros signos de accidente cerebrovascular.
Es importante llevar a la persona a la sala de urgencias inmediatamente para determinar si el accidente cerebrovascular se debe a sangrado o a un coágulo sanguíneo, de manera que se pueda iniciar el tratamiento apropiado dentro de las 3 horas siguientes al comienzo del problema.
El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebrovascular. Se requiere hospitalización para la mayoría de los accidentes cerebrovasculares.
TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL
Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo sanguíneo. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de sangre y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. Sin embargo, no todas las personas pueden recibir este tipo de medicamento.
• Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular se debe a un coágulo o sangrado.
• Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en vez de coagulación, los trombolíticos pueden causar más sangrado.
Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular:
• Los anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), se utilizan para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos. También se puede utilizar ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix).
• Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros síntomas, incluyendo hipertensión arterial. Los analgésicos se pueden administrar para controlar el dolor de cabeza severo.
• En algunas situaciones, radiólogos expertos y un equipo especial para accidente cerebrovascular pueden emplear una angiografía para resaltar el vaso sanguíneo obstruido y destaparlo.
• En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico, a menudo se requiere cirugía para extraer la sangre que se encuentra alrededor del cerebro y reparar los vasos sanguíneos dañados.
• Se puede necesitar cirugía en la arteria carótida. Ver también: arteriopatía carotídea y cirugía de la arteria carótida.
Pueden ser necesarios nutrientes y líquidos, en especial, si la persona presenta dificultades para deglutir. Éstos se pueden suministrar a través de una vena (intravenosos ) o una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). Las dificultades para deglutir pueden ser temporales o permanentes.
La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán todas en el hospital.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
El objetivo del tratamiento a largo plazo es ayudar al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento prolongado difieren de una persona a otra. Dependiendo de los síntomas, la rehabilitación puede incluir:
• Terapia ocupacional
• Fisioterapia
• Logopedia
Las terapias, como los ejercicios de reposicionamiento y rango de movimiento, pueden ayudar a prevenir complicaciones relacionadas con el accidente cerebrovascular, como infecciones y úlceras de decúbito. Las personas que han sufrido accidentes cerebrovasculares deben tratar de permanecer lo más activas físicamente posible.
En algunos casos, se pueden necesitar formas alternativas de comunicación, como fotografías, claves verbales y otras técnicas.
Algunas veces, pueden ser necesarios un sondaje vesical o programas de control vesical o intestinal para manejar la incontinencia.
Se debe tener en cuenta un ambiente seguro, ya que algunas personas con accidente cerebrovascular parecen no tener conciencia de su entorno en el lado afectado; otros presentan una marcada indiferencia o falta de discernimiento, lo que incrementa la necesidad de tomar precauciones de seguridad.
Es posible que los cuidadores necesiten mostrarle a la persona afectada fotografías, hacer demostraciones repetitivas de cómo realizar tareas o utilizar otras estrategias de comunicación, dependiendo del tipo y magnitud de los problemas del lenguaje.
Puede ser necesario el cuidado en el hogar, en albergues, guarderías para adultos o en clínicas de reposo para facilitar un ambiente seguro, controlar el comportamiento agresivo o agitado y satisfacer las necesidades médicas.
La asesoría familiar puede ayudar a hacerle frente a los cambios requeridos para el cuidado en el hogar. También pueden ser de utilidad las enfermeras domiciliarias o ayudantes, los servicios de voluntarios, las amas de llaves, los servicios de protección de adultos y otros recursos comunitarios.
La asesoría legal puede ser apropiada. Las instrucciones previas, un poder notarial y otras acciones legales pueden facilitar la toma de decisiones éticas con relación al cuidado de la persona que ha tenido un accidente cerebrovascular.
12. ANEXOS
PREGUNTAS CURIOSAS
¿QUE PERSPECTIVAS DE NUEVOS TRATAMIENTOS EXISTEN?
Aunque durante muchos años se ha usado el medicamento trombolítico t-PA (activador del plasminógeno tisular), que destruye trombos, para el tratamiento del infarto de miocardio, hace poco tiempo que se está usando en el ACV; debe usarse con mucha precaución y únicamente en ACV no hemorrágicos. Si se administra en las 3 primeras horas desde la aparición de los síntomas, el t-PA puede limitar el déficit neurológico en pacientes con un ACV isquémico en evolución. En cambio, se ha comprobado que cuando se administra transcurridas 3 horas, el t-PA puede agravar la situación del paciente aumentando el riesgo de hemorragia.
¿A QUE ENFERMEDADES SE ASOCIAN LOS ACV?
Los pacientes que han sufrido un ACV tienden a padecer con más frecuencia neumonías, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca e infarto agudo de miocardio.
Van a presentar también con mayor frecuencia subluxaciones de hombro, lesiones de rodilla por hiperextensión, tendinitis y bursitis por la parálisis prolongada, osteoporosis en el lado paralizado por la inmovilidad. Muchos pacientes van a sufrir también depresión.
¿QUE DEBE HACER USTED PARA NO PADECER EN EL FUTURO UN ACV?
Su mayor esfuerzo debe ir encaminado a la prevención de los factores de riesgo; las recomendaciones para el control de estos factores de riesgo son las siguientes: los pacientes hipertensos deben controlarse la tensión arterial periódicamente, no usar sal en las comidas y si fuera necesario deberán recibir tratamiento farmacológico; los diabéticos deben controlar periódicamente sus cifras de glucemia, seguir una dieta adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento con antidiabéticos orales o insulina; los pacientes obesos deberán perder peso hasta llegar a su peso ideal; es preciso abstenerse por completo de consumir tabaco; el consumo de alcohol no debe sobrepasar un vaso de vino en las comidas o su equivalente; los pacientes con hiperlipemia deben seguir una dieta adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento farmacológico; y es recomendable caminar diariamente durante dos horas y/o practicar un deporte no competitivo como el ciclismo, la natación o la marcha.
En pacientes con fibrilación auricular y otras cardiopatías embolígenas es recomendable una profilaxis farmacológica con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes.
¿QUÉ OTRAS COSAS DEBE USTED SABER SOBRE LOS ACV?
Por último, debe usted saber que... El impacto económico que causan la enfermedades cerebrovasculares es inmenso, pero mucho mayor e imposible de calcular es el impacto social y familiar. Afortunadamente, el avance en la prevención y tratamiento de dichas enfermedades en los últimos años ha conseguido disminuir su incidencia y modificar su evolución, una vez aparecen; han dejado de ser algo impredecible para convertirse en procesos que pueden y deben ser modificados o interrumpidos eficazmente. En sus manos va a estar gran parte de la labor, ya que como se ha mencionado, el control adecuado de la tensión arterial, la disminución del tabaquismo y una dieta adecuada han sido los factores de mayor importancia para la reducción de la incidencia de las enfermedades cerebrovasculares.
El accidente cerebrovascular (ACV) es una patología encefálica que constituye un problema de salud pública a nivel mundial por diversas razones. Entre ellas se encuentran la elevada incidencia y secuelas discapacitantes de la misma, además de ser una enfermedad cuyos factores de riesgo son en su mayoría prevenibles o modificables.
El ACV ocasiona una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo el mundo. En el
mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del corazón y los cánceres; es probablemente la causa más común de incapacidad severa; Su incidencia aumenta con la edad y la mayoría de las poblaciones que envejecen.
Se define pues el ACV como un síndrome clínico caracterizado por síntomas rápidamente crecientes, señales focales y a veces globales (para pacientes en coma), pérdida de función cerebral, con los síntomas durando mas de 24 horas o conduciendo a la muerte, sin causa evidente a excepción del vascular.
El resultado después de un ACV depende del alcance y sitio dañado en el cerebro,
también de la edad del paciente y el estado previo del paciente. El ACV hemorrágico tiene un riesgo mas alto de muerte que el ACV isquémico, las muertes que ocurren dentro de la primera semana después del ACV son mayoritariamente debidas a los efectos directos del daño cerebral; Posteriormente sobre las complicaciones de la inmovilidad como la bronconeumonía, el tromboembolismo venoso, y accidentes cardiacos cada vez más comunes.
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)
2. DEFINICION
Es una enfermedad vascular en el parenquima cerebral, que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro, a esta patología también se le conoce como ictus, apoplejía, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral. Los dos últimos términos, se refieren a distintas causas del ictus.
Esta enfermedad ocurre cuando los vasos sanguíneos que conducen oxígeno y nutrientes al cerebro se rompen o se ocluyen por una embolia sanguínea o una trombosis.
A consecuencia de esta ruptura o bloqueo en la circulación de sangre, parte del cerebro no recibe flujo; se priva de oxígeno y las células cerebrales afectadas no pueden funcionar y mueren en minutosa causa de la Hipoxia. Cuando estas células mueren, la parte del cuerpo controlada por ellas dejan de funcionar. Los efectos devastadores del ACV son generalmente permanentes porque mueren las células cerebrales las cuales no pueden ser reemplazadas por otras.
3. FISIOPATOLOGÍA
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular.El resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se abran las colaterales).
La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una EVC hemorrágica.
La trombósis se produce cuando un cuágulo bloquea una arteria cerebral.
2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos
4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.
4. CLASIFICACION
Según su etiología, un ACV tiene dos variantes, isquémicos y hemorrágicos. El cuadro clínico es variado y depende del área encefálica afectada.
Hay cuatro tipos de ACV: dos causados por oclusiones y dos por sangrado o hemorragias. La trombosis y el embolismo cerebral son los más comunes, ocurren en 70-80 % de todos los ACV. Estos son causados por coágulos o partículas que ocluyen una arteria. La hemorragia cerebral subaracnoidea es causada por la ruptura de vasos sanguíneos. Estos eventos tienen un alto porcentaje de fatalidad, más que aquellos generados por oclusiones.
La trombosis cerebral: es el tipo más común de ACV, ocurre cuando el coágulo de sangre, (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al cerebro. El coágulo se genera habitualmente en arterias que presentan arterioesclerosis.
Una característica de los ACV trombóticos es que habitualmente ocurren en la noche o primeras horas de la mañana. Otros que a menudo son precedidos por Ataques Isquémicos Transitorios (AIT).
La embolia cerebral se produce cuando un coágulo (émbolo) u otras partículas que circulan por las arterias, generalmente provenientes del corazón, impactan en el cerebro bloqueando el flujo sanguíneo.
La causa más común de embolia es la presencia de coágulos que migran desde el corazón. Estos se forman durante la fibrilación auricular, una arritmia que se genera en las cámaras pequeñas del corazón, las aurículas, que "tiemblan" en vez de contraerse efectivamente, evitando que la sangre sea bombeada totalmente fuera de ellas, provocando estasis o estancamiento de la circulación en esa zona del corazón. El ACV ocurre cuando los coágulos generados por este mecanismo ingresan a la circulación y migran hacia el cerebro, impactando y ocluyendo a las pequeñas arterias de esa región.
El ACV hemorrágico, llamado comúnmente derrame o hemorragia cerebral, se produce cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio (hemorragia subaracnoidea). Generalmente se debe a la presencia de un vaso sanguíneo lesionado, debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneano.
Otro tipo de ACV ocurre cuando una arteria defectuosa se rompe en el cerebro inundando el tejido con sangre. Esto es una hemorragia dentro del tejido cerebral en sí y se denomina intraparenquimatosa (dentro del parénquima o tejido cerebral).
La hemorragia (pérdida de sangre) en el cerebro puede ser causada por un traumatismo en la cabeza, una ruptura de un aneurisma, que es una arteria con dilataciones similares a bolsas llenas de sangre con paredes débiles a menudo causadas o erosionadas por la hipertensión arterial. Los aneurismas son siempre peligrosos pues si se rompen en el cerebro se produce un ACV hemorrágico o malformaciones arteriovenosas.
Cuando ocurre una hemorragia subaracnoidea la pérdida de sangre en forma constante perjudica la función de las células cerebrales. Además, la sangre acumulada perdida por la arteria puede comprimir y aumentar la presión del tejido cerebral interfiriendo así en sus funciones. Síntomas leves o severos pueden resultar de acuerdo con la cantidad de presión generada.
La cantidad de sangrado determina la severidad de la hemorragia cerebral. En muchos casos el paciente con hemorragia cerebral muere por aumento de presión de las células cerebrales. Los que sobreviven a la hemorragia cerebral, sin embargo, tienden a recuperar más que aquellos que tienen ACV isquémico. La razón de esto es que cuando se ocluye un vaso, parte del cerebro muere. Pero cuando se rompe un vaso la presión de la sangre comprime el cerebro, si el paciente sobrevive, la presión gradualmente se normaliza y el cerebro puede recuperar sus funciones.
5. CUADRO CLINICO
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular. Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más severos apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro.
Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores, pasando por los síntomas sensitivomotores. Los más frecuentemente diagnosticados son los siguientes:
El dolor de cabeza:
• Comienza repentinamente
• Ocurre al estar acostado
• Lo despierta a uno
• Empeora cuando usted cambia de posición o cuando se agacha.
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
• Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado)
• Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
• Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando
• Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o ceguera total
• Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor.
• La presión, las temperaturas diferentes u otros estímulos
• Cambios en la audición
• Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del conocimiento)
• Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo
• Confusión o pérdida de memoria
• Dificultad para deglutir y cambios en el sentido del gusto
• Dificultad para leer o escribir
• Pérdida de la coordinación y del quilibrio
• Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo).
No obstante, numerosos cuadros de ACV de baja intensidad y duración pasan inadvertidos por lo anodino de la sintomatología: parestesias, debilidad de un grupo muscular poco específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares), episodios amnésicos breves, pequeña desorientación, etc. No sería muy descabellado decir que son estos síntomas menores los más frecuentes, teniendo una gran importancia, porque ponen sobreaviso de la patología subyacente de una forma precoz.
6. FACTORES DE RIESGO
Muchos de los factores identificados no pueden controlarse como son la edad avanzada, antecedentes familiares, ACV previo, raza y sexo, pero otros pueden modificarse, tratarse o controlarse.
Estos factores se clasifican de acuerdo con su susceptibilidad o posibilidad de ser modificados de acuerdo con los programas de prevención que el equipo de salud haya planeado realizar.
6.1. Factores de riesgo modificables, (tabla 1) donde la intervención oportuna puede hacer que el mismo desaparezca o disminuya mejorando el pronóstico de riesgo del paciente.
TABLA 1. Factores de Riesgo Modificables Asociados con Accidentes Cerebrovasculares
Hipertensión arterial Anticonceptivos orales
Tabaquismo Embarazo
Diabetes mellitus Menopausia
Dislipidemias Factores alimentarios
Fibrilación auricular no valvular Sedentarismo
Estados de hipercoagulabilidad Infecciones crónicas
Alcoholismo Drogadicción
Tromboembolismo pulmonar Ateroesclerosis
Falla cardiaca Trombosis venosa profunda
Poliglobulia Enfermedad vascular de las carótidas
Obesidad Estrés
6.2. Factores de riesgo no modificables, (tabla2 ) los cuales no son susceptibles de intervención alguna.
Tabla 2. Factores de Riesgo No Modificables Asociados con Accidentes Cerebrovasculares
Edad
Sexo
Raza
Herencia
ACV Previo
Factores no modificables
1. Edad avanzada: el riesgo de tener un ACV se incrementa a más del doble por cada década de vida después de los 55 años.
2. Sexo: la incidencia y prevalencia son iguales en hombres y mujeres, más de la mitad de muertes por ACV ocurre en mujeres.
3. Herencia (historia familiar) y raza: el riesgo de sufrir un ACV es mayor en personas que tienen historia familiar de ACV. Los afroamericanos tienen mayor riesgo de muerte e incapacidad generada por ACV que los blancos, en parte porque tienen mayor incidencia de hipertensión arterial y diabetes. Los asiáticos y los hispanos también tienen mayor riesgo.
4. ACV previo: El riesgo de repetir un ACV es mayor que en aquellas personas que no lo han padecido.
Factores modificables
1. Hipertensión arterial (HTA): se considera HTA en adultos cuando la presión sistólica es de 140 mm Hg o mayor y/o presión diastólica de 90 mm Hg o mayor, mantenida durante un período de tiempo. Este es el factor de riesgo más importante para ACV. Muchos pacientes han alcanzado y mantenido un tratamiento antihipertensivo efectivo, esta es la razón de la disminución acelerada en el porcentaje de muertes por ACV.
2 Tabaquismo: en años recientes los estudios han demostrado que fumar es un importante factor de riesgo de sufrir un ACV. La nicotina y el monóxido de carbono del cigarrillo daña el sistema cardiovascular de muchas maneras.
3. Diabetes mellitus: es un factor de riesgo independiente de sufrir un ACV y se correlaciona fuertemente con la HTA. Aún con un tratamiento adecuado de la diabetes, los pacientes tienen mayor riesgo de sufrir un ACV. Los pacientes diabéticos a menudo tienen altos niveles de colesterol y sobrepeso, incrementando este riesgo aún más.
4. Enfermedad vascular de las carótidas: la enfermedad vascular periférica es el estrechamiento de las arterias que repercute sobre los músculos de los brazos o las piernas y es causada también por arterioesclerosis. Las arterias carotídeas en el cuello aportan la sangre que llega al cerebro. El daño de una arteria carotídea puede generar un soplo que es escuchado con el estetoscopio. Las personas con enfermedad vascular periférica tiene alto riesgo de padecer enfermedad carotídea que aumenta el riesgo de ACV.
5. Enfermedad cardíaca: las personas con patologías cardíacas tienen más de dos veces el riesgo de tener un ACV. La fibrilación auricular (la rápida e irregular contracción de las cámaras auriculares) aumenta en particular el riesgo de ACV. El ataque cardíaco es también la mayor causa de muerte en pacientes que sobreviven de un ACV.
7. EVOLUCION
El ACV trombótico puede ir precedido de uno o varios ataques isquémicos transitorios (AIT), consistentes en una interrupción temporal del aporte de sangre a un área del cerebro; la persona presenta síntomas de ictus, de aparición brusca, que duran desde pocos minutos hasta 24 horas, antes de desaparecer. Un AIT sirve de aviso de que el tratamiento es crucial para evitar la instauración de un ACV definitivo (un tercio de las personas que presentan un AIT sufren un ACV).
Un accidente cerebrovascular es una entidad de extrema gravedad, y en las 48 horas siguientes a su aparición no puede establecerse un pronóstico exacto, pudiendo, en casos severos, llegar a causar la muerte del paciente. Según su evolución con el paso de las horas hablaremos de distintos tipos de enfermedad cerebrovascular:
• Accidente isquémico transitorio (AIT) cuando el déficit remite totalmente en menos de 24 horas.
• Ictus en progresión o en evolución: en algunos casos el déficit progresa desde el principio y evoluciona a lo largo de 1-3 días; la causa es un trombo (o coágulo) que va extendiéndose a lo largo de una arteria cerebral y sus ramas.
• Déficit neurológico isquémico reversible (RIND): es un ictus poco intenso cuya sintomatología se resuelve en menos de 21 días.
• ACV establecido o completo cuando el déficit neurológico se establece en cuestión de horas y persiste más de 3 semanas. Aproximadamente un tercio de los pacientes que han sufrido un ACV pueden sufrir otro en los cinco años siguientes a la aparición del primero.
8. COMPLICACION
La principal complicación que tienen son las secuelas funcionales que dejan en el paciente; éstas, van a afectar tanto al paciente como a los familiares con los que vive (en muchas ocasiones supone un enorme trauma familiar, ya que el paciente puede necesitar cuidados constantes).
La recuperación funcional de las secuelas producidas por un ACV va a depender de la severidad de éste, de la edad y situación física previa del paciente, y de la posibilidad o no de realizar rehabilitación; el paciente, con la rehabilitación, puede "aprender de nuevo" a realizar las funciones que ha perdido a causa de la lesión cerebral.
Un año después de sufrir un ictus, aproximadamente el 60% de los pacientes que sobreviven no requieren ayuda en las actividades de la vida diaria (comer, vestirse, asearse, pasear,...), un 20% sólo la requieren para actividades complejas (por ejemplo bañarse), y sólo un 5% son totalmente dependientes. Un tercio de los pacientes con ACV son capaces de volver a trabajar al año del episodio, aunque muchos continúan mejorando de su sintomatología hasta el final del segundo año.
Como otras complicaciones, en los casos de déficit neurológico severo, aumenta la frecuencia de infecciones respiratorias y urinarias, úlceras por el encamamiento, estreñimiento,...
La mortalidad de la hemorragia subaracnoidea en los primeros 2 meses es de aproximadamente el 40-60%.
9. PREVENCION
• Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes.
• Evitar tabaco y alcohol.
• Hacer vida sana: ejercicio físico, dieta saludable rica en verduras, frutas y grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y azúcares (harinas).
• Seguir las recomendaciones del médico y enfermero de cabecera, quienes mejor conocen la situación y las enfermedades de cada individuo.
• Evitar el sobrepeso.
10. DIAGNOSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico; van a ser los síntomas del paciente los que nos orienten a la sospecha de que haya sufrido un ACV. Es importante no confundir estos síntomas con otros procesos como una crisis epiléptica, una migraña, un síncope, una crisis de ansiedad, un vértigo.
Ante la sospecha de que un familiar suyo esté sufriendo un ACV deberá usted solicitar una valoración urgente por su Médico de Familia, y si éste lo estimase oportuno se trasladará al paciente a un servicio de urgencias hospitalario.
Un paciente que ha sufrido un AIT debe ser ingresado en un hospital para ser estudiado, ante la posibilidad de sufrir un ACV definitivo.
Una vez en el hospital, aparte del juicio clínico, hay una serie de técnicas para establecer el diagnóstico y la severidad del ACV; de forma sistemática se realizará una toma de constantes, con especial atención a la presión arterial, una analítica básica de sangre (hemograma, bioquímica, gasometría arterial y estudio de coagulación), un electrocardiograma (en el que se podrá determinar la existencia o no de fibrilación auricular) y una radiografía de torax; estas pruebas se realizarán para descartar la existencia de patología asociada y para determinar el estado general del paciente.
Con técnicas de imagen más específicas como la TAC cerebral (Tomografía Axial Computerizada o "scanner") o la RMN (Resonancia Magnética Nuclear) no puede diagnosticarse un ACV isquémico hasta aproximadamente 24 horas después de haberlo sufrido, pero puede descartarse la existencia de un ACV hemorrágico, que sería una contraindicación para el tratamiento anticoagulante, o un proceso expansivo (tumor cerebral, absceso,...).
Otras técnicas aún más específicas que pueden realizarse para llegar al diagnóstico del ACV son el Eco-doppler de troncos supraaórticos, la Angiografía, la SPECT (tomografía computerizada de emisión de fotón único), la punción lumbar.
11. TRATAMIENTO
Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad. Llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos) o busque atención médica inmediata ante los primeros signos de accidente cerebrovascular.
Es importante llevar a la persona a la sala de urgencias inmediatamente para determinar si el accidente cerebrovascular se debe a sangrado o a un coágulo sanguíneo, de manera que se pueda iniciar el tratamiento apropiado dentro de las 3 horas siguientes al comienzo del problema.
El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebrovascular. Se requiere hospitalización para la mayoría de los accidentes cerebrovasculares.
TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL
Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo sanguíneo. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de sangre y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. Sin embargo, no todas las personas pueden recibir este tipo de medicamento.
• Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular se debe a un coágulo o sangrado.
• Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en vez de coagulación, los trombolíticos pueden causar más sangrado.
Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular:
• Los anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), se utilizan para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos. También se puede utilizar ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix).
• Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros síntomas, incluyendo hipertensión arterial. Los analgésicos se pueden administrar para controlar el dolor de cabeza severo.
• En algunas situaciones, radiólogos expertos y un equipo especial para accidente cerebrovascular pueden emplear una angiografía para resaltar el vaso sanguíneo obstruido y destaparlo.
• En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico, a menudo se requiere cirugía para extraer la sangre que se encuentra alrededor del cerebro y reparar los vasos sanguíneos dañados.
• Se puede necesitar cirugía en la arteria carótida. Ver también: arteriopatía carotídea y cirugía de la arteria carótida.
Pueden ser necesarios nutrientes y líquidos, en especial, si la persona presenta dificultades para deglutir. Éstos se pueden suministrar a través de una vena (intravenosos ) o una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). Las dificultades para deglutir pueden ser temporales o permanentes.
La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán todas en el hospital.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
El objetivo del tratamiento a largo plazo es ayudar al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento prolongado difieren de una persona a otra. Dependiendo de los síntomas, la rehabilitación puede incluir:
• Terapia ocupacional
• Fisioterapia
• Logopedia
Las terapias, como los ejercicios de reposicionamiento y rango de movimiento, pueden ayudar a prevenir complicaciones relacionadas con el accidente cerebrovascular, como infecciones y úlceras de decúbito. Las personas que han sufrido accidentes cerebrovasculares deben tratar de permanecer lo más activas físicamente posible.
En algunos casos, se pueden necesitar formas alternativas de comunicación, como fotografías, claves verbales y otras técnicas.
Algunas veces, pueden ser necesarios un sondaje vesical o programas de control vesical o intestinal para manejar la incontinencia.
Se debe tener en cuenta un ambiente seguro, ya que algunas personas con accidente cerebrovascular parecen no tener conciencia de su entorno en el lado afectado; otros presentan una marcada indiferencia o falta de discernimiento, lo que incrementa la necesidad de tomar precauciones de seguridad.
Es posible que los cuidadores necesiten mostrarle a la persona afectada fotografías, hacer demostraciones repetitivas de cómo realizar tareas o utilizar otras estrategias de comunicación, dependiendo del tipo y magnitud de los problemas del lenguaje.
Puede ser necesario el cuidado en el hogar, en albergues, guarderías para adultos o en clínicas de reposo para facilitar un ambiente seguro, controlar el comportamiento agresivo o agitado y satisfacer las necesidades médicas.
La asesoría familiar puede ayudar a hacerle frente a los cambios requeridos para el cuidado en el hogar. También pueden ser de utilidad las enfermeras domiciliarias o ayudantes, los servicios de voluntarios, las amas de llaves, los servicios de protección de adultos y otros recursos comunitarios.
La asesoría legal puede ser apropiada. Las instrucciones previas, un poder notarial y otras acciones legales pueden facilitar la toma de decisiones éticas con relación al cuidado de la persona que ha tenido un accidente cerebrovascular.
12. ANEXOS
PREGUNTAS CURIOSAS
¿QUE PERSPECTIVAS DE NUEVOS TRATAMIENTOS EXISTEN?
Aunque durante muchos años se ha usado el medicamento trombolítico t-PA (activador del plasminógeno tisular), que destruye trombos, para el tratamiento del infarto de miocardio, hace poco tiempo que se está usando en el ACV; debe usarse con mucha precaución y únicamente en ACV no hemorrágicos. Si se administra en las 3 primeras horas desde la aparición de los síntomas, el t-PA puede limitar el déficit neurológico en pacientes con un ACV isquémico en evolución. En cambio, se ha comprobado que cuando se administra transcurridas 3 horas, el t-PA puede agravar la situación del paciente aumentando el riesgo de hemorragia.
¿A QUE ENFERMEDADES SE ASOCIAN LOS ACV?
Los pacientes que han sufrido un ACV tienden a padecer con más frecuencia neumonías, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca e infarto agudo de miocardio.
Van a presentar también con mayor frecuencia subluxaciones de hombro, lesiones de rodilla por hiperextensión, tendinitis y bursitis por la parálisis prolongada, osteoporosis en el lado paralizado por la inmovilidad. Muchos pacientes van a sufrir también depresión.
¿QUE DEBE HACER USTED PARA NO PADECER EN EL FUTURO UN ACV?
Su mayor esfuerzo debe ir encaminado a la prevención de los factores de riesgo; las recomendaciones para el control de estos factores de riesgo son las siguientes: los pacientes hipertensos deben controlarse la tensión arterial periódicamente, no usar sal en las comidas y si fuera necesario deberán recibir tratamiento farmacológico; los diabéticos deben controlar periódicamente sus cifras de glucemia, seguir una dieta adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento con antidiabéticos orales o insulina; los pacientes obesos deberán perder peso hasta llegar a su peso ideal; es preciso abstenerse por completo de consumir tabaco; el consumo de alcohol no debe sobrepasar un vaso de vino en las comidas o su equivalente; los pacientes con hiperlipemia deben seguir una dieta adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento farmacológico; y es recomendable caminar diariamente durante dos horas y/o practicar un deporte no competitivo como el ciclismo, la natación o la marcha.
En pacientes con fibrilación auricular y otras cardiopatías embolígenas es recomendable una profilaxis farmacológica con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes.
¿QUÉ OTRAS COSAS DEBE USTED SABER SOBRE LOS ACV?
Por último, debe usted saber que... El impacto económico que causan la enfermedades cerebrovasculares es inmenso, pero mucho mayor e imposible de calcular es el impacto social y familiar. Afortunadamente, el avance en la prevención y tratamiento de dichas enfermedades en los últimos años ha conseguido disminuir su incidencia y modificar su evolución, una vez aparecen; han dejado de ser algo impredecible para convertirse en procesos que pueden y deben ser modificados o interrumpidos eficazmente. En sus manos va a estar gran parte de la labor, ya que como se ha mencionado, el control adecuado de la tensión arterial, la disminución del tabaquismo y una dieta adecuada han sido los factores de mayor importancia para la reducción de la incidencia de las enfermedades cerebrovasculares.
ALZHAIMER
INTRODUCCIÓN
El olvido benigno o normal, es parte del proceso de envejecimiento. La mayoría de las personas ha experimentado alguna vez olvido de nombres, citas o lugares, sin embargo este olvido difiere del tema de estudio del presente trabajo, pues la Enfermedad de Alzheimer o Demencia Senil, provoca que el enfermo se pierda en lugares conocidos, olvide nombres de familiares cercanos, se olvide de cómo vestirse, cómo leer o cómo abrir una puerta; éstos son algunos de los síntomas más comunes de un drama que cada vez viven más ancianos: el mal de Alzheimer, una enfermedad que devora la memoria hasta quedar vacíos.
A través de la información aquí mostrada podremos obtener conocimientos más específicos de cómo actuar frente a esta enfermedad, detectar los síntomas a tiempo y aprender los cuidados básicos de enfermería que requieren los pacientes que sufren de esta enfermedad.
1.- ¿QUE ES DEMENCIA?
Demencia (del latín de-"alejado" + mens (genitivo mentis)-"mente") es la pérdida progresiva de las funciones cognitivas, debido a daños o desórdenes cerebrales más allá de los atribuibles al envejecimiento normal. Característicamente, esta alteración cognitiva provoca incapacidad para la realización de las actividades de la vida diaria. Los déficits cognitivos pueden afectar a cualquiera de las funciones cerebrales particularmente las áreas de la memoria, el lenguaje (afasia), la atención, las habilidades visuoconstructivas, las praxias y las funciones ejecutivas como la resolución de problemas o la inhibición de respuestas. Durante la evolución de la enfermedad se puede observar pérdida de orientación tanto espacio-temporal como de identidad. La demencia puede ser reversible o irreversible según el origen etiológico del desorden.
Los dementes según avanza la enfermedad pueden mostrar también rasgos psicóticos, depresivos y delirios. Dentro de los síntomas conductuales los primeros hallazgos consisten en cambios de personalidad o de conducta leves, que posteriormente se hacen más evidentes con cuadros de delirio o alucinaciones. Los dementes suelen experimentar cuadros de confusión al ser hospitalizados o secundarios a otras enfermedades como infecciones o alteraciones metabólicas.
La demencia puede afectar el lenguaje, la comprensión, habilidades motoras, memoria de corto plazo, la capacidad de identificar elementos de uso cotidiano, el tiempo de reacción, rasgos de la personalidad y funciones ejecutivas.
2.-¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
Es una enfermedad degenerativa del cerebro, descrita por primera vez en 1907, por el médico alemán, Alois Alzheimer. Es la demencia más frecuente y se caracteriza por ser adquirida, progresiva e irreversible. La EA, afecta las células (neuronas) del cerebro produciendo deterioro de las funciones intelectuales superiores.
Se pierden la memoria y la capacidad para aprender cosas nuevas. También se deterioran: el lenguaje; la orientación; el razonamiento; el cálculo; el juicio; la capacidad de planificar y ejecutar actos; la capacidad de reconocer objetos, personas.
Se asocian cambios en la personalidad (forma de ser habitual); trastornos emocionales (depresión, ansiedad, ideas falsas, alucinaciones) y alteraciones del comportamiento. A medida que avanza la enfermedad, el portador de Alzheimer tiene más dificultades para desenvolverse adecuadamente en sus labores profesionales y de la vida diaria. Con el tiempo se produce un deterioro importante en las áreas: personal, laboral, social y familiar; y el paciente termina dependiendo de un cuidador porque no puede valerse por si mismo. Aún cuando la enfermedad hasta la actualidad no tiene tratamiento curativo, existen medicamentos que pueden controlarla, mejorar o desaparecer los problemas conductuales y/o psiquiátricos, y favorecer la calidad de vida de los pacientes y de los que lo rodean.
La enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un problema social muy grave para millones de familias y para los sistemas nacionales de salud de todo el mundo es una causa importante de muerte en los países desarrollados, por detrás de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Sin embargo, lo que hace que esta demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de la sociedad es, sin duda alguna, su carácter irreversible, la falta de un tratamiento curativo y la carga que representa para las familias de los afectados.
La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque ello puede variar mucho de un paciente a otro.
2.1.- Caracterizado por tres grupos de síntomas:
El primer grupo (disfunción cognitiva) incluye la pérdida de la memoria, las dificultades del lenguaje y la disfunción ejecutiva (es decir, pérdida de un nivel más elevado de planificación y habilidades de coordinación intelectual).
El segundo grupo comprende síntomas psiquiátricos y trastornos de conducta (depresión, alucinaciones, ilusiones, agitación), denominados en conjunto como síntomas no cognitivos.
El tercer grupo comprende dificultades para realizar actividades de la vida diaria (conducir, hacer compras, vestirse y comer sin ayuda).
Todos síntomas progresan desde los más leves, como la pérdida de memoria hasta la demencia muy grave. Actualmente se admite la coexistencia de enfermedad vascular y EA, tanto clínicamente como desde el punto de vista anatomopatológico y epidemiológico.
Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años (aunque también puede afectar a personas de 40 y 50 años), pueden incluir pérdidas en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientación en tiempo y espacio, trastornos de conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeño del trabajo.
MEMORIA COMPORTAMIENTO LENGUAJE Y COMPRENSIÓN GESTOS Y MOVIMIENTOS ACTIVIDADES COTIDIANAS
FASE I - Olvida sus citas.
-Nombre de personas. - Cambios de humor.
- Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le rodea. - Continúa razonando
-Tiene problema para encontrar las palabras.
- Frases más cortas
- Mezcla ideas sin relación directa. - En esta fase todavía está bien. - Es capaz de realizarlas sin demasiados problemas.
FASE II - Reciente disminuida - Agresividad.
- Miedos.
- Alucinaciones.
- Deambulación continua.
- Fatigabilidad. - Conversación enlentecida.
- No acaba las frases.
- Repite frases. - Pierde equilibrio.
- Caídas espontáneas.
- Necesita ayuda para deambular.
- Pueden aparecer mioclonías. - Confusión.
- Se viste mal.
- Se pierde en trayectos habituales.
FASE III - Reciente perdida
- Remota perdida
- No reconoce a su cónyuge, hijos, etc.
- Memoria emocional conservada. - Llora.
- Grita.
- Se agita.
- No comprende una explicación. - Balbucea. - No controla sus gestos
- Le cuesta tragar.
- Se atraganta.
- No controla esfínteres. - Desaparecen totalmente
- Encamado.
- Alimentación por sonda.
3.- QUÉ SUCEDE EN EL CEREBRO CON LA ENFERMEDAD DE ALZHAIMER?
El Alzheimer empieza en la corteza entorinal ubicada cerca del hipocampo y con conexiones directas a éste. Luego procede al hipocampo, estructura esencial para la formación de los recuerdos a corto plazo y a largo plazo. Las regiones afectadas empiezan a atrofiarse (encogerse). Estos cambios cerebrales probablemente comienzan 10 a 20 años antes de que cualquier señal se haga evidente y aparezcan los síntomas. La pérdida de la memoria, la primera señal visible.
Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). El cerebro es el órgano principal y más voluminoso de la cabeza, formado por más de 15.000 millones de células nerviosas específicas, llamadas NEURONAS.
En el cerebro de la persona con Alzheimer:
• La corteza se encoje, dañando las áreas del cerebro usadas para pensar, planear y recordar.
• El encogimiento es especialmente severo en el hipocampo, un área de la corteza que juega un papel clave en la formación de nuevos recuerdos.
• Los ventrículos (espacios llenos de líquido dentro del cerebro) se vuelven más grandes.
Los científicos también pueden ver los efectos terribles de la enfermedad de Alzheimer cuando observan tejido cerebral a través de un microscopio:
• Tejido cerebral de una persona con Alzheimer tiene muchas menos neuronas y sinapsis que un cerebro sano.
• Placas, grupos anormales de fragmentos de proteína, se acumulan entre neuronas.
• Las neuronas dañadas y muertas tienen marañas, las cuales son hechas de fibras retorcidas de otra proteína.
Los científicos no están completamente seguros de lo que causa la muerte de células y la pérdida de tejido en el cerebro con Alzheimer, pero las primeros sospechosos son las placas y las marañas.
Placas se forman cuando pedazos de la proteína llamada beta-amiloidea se agrupan. La beta-amiloidea viene de una proteína más grande que se encuentra en la membrana grasosa que rodea las neuronas.
La beta-amiloidea es químicamente "pegajosa" y se acumula en las placas en forma gradual.
La forma más dañina de la beta-amiloidea puede ser cuando se forman pedazos chicos en vez de las placas en sí. Los pequeños grupos pudieran bloquear las señales de célula a célula en las sinapsis. Pudieran, también, activar las células del sistema inmune que provocan inflamación y devoran células incapacitadas.
Las marañas destruyen un sistema vital de transporte célular hecho de proteínas. Esta foto de una célula bajo un microscopio de electrones muestra algunas áreas sanas y otras áreas donde se están formando marañas.
En las áreas sanas:
• El sistema de transporte es organizado en fibras paralelas en orden parecido a las vías del tren. Moléculas de nutrientes, partes de células y otras materias claves se transportan mediante estas “vías”.
• Una proteína llamada tau ayuda a mantener las vías derechas.
En las áreas donde se están formando las marañas:
• Tau se convierte en fibras retorcidas llamada marañas.
• Las vías ya no pueden mantenerse derechas. Se rompen y se desintegran.
• Elementos nutritivos y otros suministros esenciales ya no pueden moverse dentro de las células y las células eventualmente se mueren.
Las placas y las marañas (mostradas en las áreas de color azul) tienden a propagarse por la corteza de una forma predecible con el progreso del la enfermedad de Alzheimer.
La rapidez de la progresión de la enfermedad varía considerablemente. Las personas que padecen de Alzheimer viven un promedio de ocho años, pero algunas personas pueden vivir hasta 20. El ciclo de la enfermedad depende en parte de la edad de la persona al momento del diagnóstico y de la existencia de otras condiciones médicas.
• Temprano Alzheimer - los cambios pueden empezar 20 años o más antes del diagnóstico.
• Las etapas tempranas o moderadas del Alzheimer - generalmente duran de 2 a 10 años.
• La etapa severa o tardía del Alzheimer - puede durar de 1 a 5 años.
4.-EPIDEMIOLOGÍA
El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana, representando un 50 al 60 % de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22 millones de personas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble. Según la Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura conocida aún.
5.- ETIOLOGIA
La causa de desconoce pero los estudios de casos la han relacionado con varios factores de riesgo: edad, historia familiar, apolipoproteína E4 (Apo), lesiones craneanas, depresión, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, fibrilación auricular, embolia cerebral, y poca actividad física y cognitiva. Algunos factores de riesgo son enredo potencialmente inmodificables.
Las principales características histológicas de la EA son las placas neuríticas (o seniles) y la maraña neurofibrilar. La presencia de proteínas Tau fosforiladas constituye la confirmación de las primeras y el depósito de la proteína insoluble amiloide denota la presencia de la última. Ambas han sido correlacionadas con la gravedad de los cuadros clínicos del síndrome demencial, ya que la densidad sináptica es una medida de la pérdida neuronal.
5.1.-Factores Biológicos:
Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral).
La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neuríticas.
5.2.- Respuesta Inflamatoria
Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso). Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo.
5.3.- Factores Genéticos
Los investigadores se están aproximando a la identificación de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco común pero extremadamente agresiva de la enfermedad
El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer.
La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la más afectada.
Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas.
Aproximadamente 4 millones de estadounidenses sufren actualmente de enfermedad de Alzheimer. Los factores de riesgo más importantes para la demencia son la edad avanzada y antecedentes familiares de demencia. Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad.
Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas significativos de memoria y alrededor de la mitad de éstos son causados por la enfermedad de Alzheimer. El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. Debido a que las mujeres viven más años que los hombres, son más propensas a desarrollarla.
Hay dos tipos de enfermedad de Alzheimer, la de aparición temprana y la de aparición tardía. En la primera, los síntomas aparecen antes de los 60 años y, en algunos casos, la enfermedad de inicio temprano se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparición temprana, que es el tipo menos común, ya que comprende sólo entre el 5 y el 10% de los casos.
La enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío, que es el tipo más común, se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos probable que se presente en familias. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío puede presentarse en algunas familias, pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no provoquen el problema en sí, sino que aumenten la probabilidad de formación de placas y nudos u otras patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
6 CUADRO CLÍNICO
Predemencia
Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el paciente. Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria. La deficiencia más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información.
Dificultades leves en las funciones ejecutivas atención, planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto o trastornos en la memoria semántica el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la EA. Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad. La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve, pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si, efectivamente, es el primer estadio de la enfermedad.
Demencia inicial
La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad.
Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.
Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepciones agnosia o en la ejecución de movimientos apraxia con mayor prominencia que los trastornos de la memoria La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. La memoria a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita, que es la memoria del cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.
Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas. También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación. El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse, por lo que se recomienda tomar precauciones:
• Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto.
• Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando.
• Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la familia siempre pueda saber dónde está. Hay localizadores por teleasistencia, en los que el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posición de la persona que lleva el dispositivo, y localizadores directos, en los que el cuidador tiene un receptor con el que pulsando un botón ve en la pantalla un mapa y la posición exacta de la persona.
Demencia moderada
Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en la realización de tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.). Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Además, pueden manifestarse cambios de conducta como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento.
Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente. Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas, reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias. Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta ese momento permanecía intacta, se deteriora.
El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito, lesiones que se producen cuando una persona permanece en una sola posición por mucho tiempo.
En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por fatiga, la poca luz o la oscuridad), así como la irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas. También puede aparecer la incontinencia urinaria. Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.
Demencia avanzada
La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento, la incapacidad de alimentarse a sí mismo, junto a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o neumonía, por ejemplo). El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales. Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento
Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo.
Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres.
Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:
• Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.
• Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lectoescritura.
• Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.
• Agnosia: alteración perceptiva y espacial.
Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxiaagnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.
DIAGNOSTICO
Se debe obtener una evaluación física, psiquiátrica y neurológica completa:
Examen médico detallado
Pruebas neuropsicológicas.
Pruebas de sangre completas.
Electrocardiograma
Electroencefalograma.
Tomografía computarizada
La única forma de confirmar un diagnostico de Enfermedad de Alzheimer es con un examen de tejido de cerebro, que se hace postmortem.
La evaluación de la demencia comprende 2 etapas:
1. es importante distinguir los síndromes demenciales de otras condiciones que los asemejen, como la depresión, el delirio y el deterioro cognitivo leve;
2. una vez diagnosticado el síndrome de demencia, es importante determinar el subtipo porque de ello depende el tipo de tratamiento posible.
Para hacer el diagnóstico de demencia el DSM-IV exige:
1. Pérdida de dos o más funciones cognitivas, una de las cuales debe ser la memoria; la otra puede ser el lenguaje, la capacidad ejecutiva, praxias, u otras.
2. La cuantía de esta pérdida es tal que interfiere con las actividades habituales del paciente.
3. La causa demostrada o presunta debe ser una afección orgánica cerebral.
4. Debe excluirse el compromiso de conciencia.
Para formular el diagnóstico de EA los requisitos son:
1. Que exista una demencia (cuando revisemos el DCL veremos que este criterio podría ser discutible).
2. Comienzo gradual y curso lentamente progresivo.
3. Descartar que la demencia se deba a otras afecciones del SNC (por ejemplo enfermedad cerebrovascular, Parkinson, hematoma subdural, hipotiroidismo, carencia de B12, etc.), un compromiso de conciencia o una psicosis (por ejemplo, esquizofrenia, depresión) (estos criterios no diferencian entre la enfermedad de Alzheimer y las demencias fronto-temporales. Para diferenciarlas debe agregarse la evaluación de la capacidad ejecutiva (o programación de la conducta, en términos de Luria)).
La aplicación de estos criterios implica una anamnesis cuidadosa, una evaluación médica general y neurológica, con pruebas neuropsicológicas de complejidad variable. Actualmente usamos el Minimental test de Folstein, Matrices Progresivas Coloreadas, pruebas de aprendizaje verbal, el test de Stroop, y una evaluación clínica para detectar la actitud del paciente, la existencia de afasias, defectos de lectoescritura o cálculo, apraxias y elementos del síndrome de Gerstmann. Los exámenes complementarios habituales son la tomografía computada cerebral, generalmente sin contraste (nos referiremos al uso de la resonancia nuclear magnética al hablar del diagnóstico diferencial; en la práctica clínica seguimos usando la tomografía computada cerebral para descartar otras lesiones cerebrales), hemograma y VHS, perfil bioquímico y tiroideo, VDRL, nivel de vitamina B12 y ácido fólico (no siempre, tenemos dudas sobre su valor. Sólo recientemente hemos encontrado nuestro primer caso de demencia reversible por carencia de B12; y en varios pacientes con niveles bajos hemos administrado B12 sin ningún efecto claro) y orina completa. Según el estado médico general solicitamos otras evaluaciones médicas. El EEG, así como el estudio de LCR, lo reservamos para casos subagudos, que sugieren la posibilidad de una enfermedad de Jacob-Creutzfeldt o una neurosífilis respectivamente (años atrás hacíamos estudios citoquímicos de LCR en todos los pacientes, pero esos estudios fueron siempre negativos.
FISIOTERAPIA
La fisioterapia se sirve del movimiento, el ejercicio y de medios físicos para conseguir la rehabilitación y la mejora, mantenimiento o restitución de capacidades, así como para mantener la autonomía del enfermo el mayor tiempo posible. Todo ello, aumenta el confort y la calidad de vida del paciente y de su familia.
Hay que tener en cuenta, que existen tres fases en la enfermedad, y evidentemente en cada fase la fisioterapia va actuar con unos objetivos diferentes.
1ª fase, el enfermo tiene olvidos, descuida su aspecto personal, cambios de humor, etc.
2ª fase, ya presentan desorientación, pérdida de memoria, dificultades en el lenguaje, confusión e inquietud, se suele decir que está en su “mundo”.
Ultima fase, la persona cae en un mutismo, problemas de incontinencia, falta de expresión y dejan de andar.
Al ser una enfermedad progresiva, el tratamiento deberá ser personalizado e individualizado, para que en todo momento la persona afectada se le trate según su estado, además de las otras patologías que puedan acarrear.
El objetivo de la fisioterapia es retrasar y paliar los síntomas de la enfermedad, y mantener activa a la persona en el mayor grado y tiempo posible. El tratamiento también estará destinado a ofrecer apoyo a la familia, ya que a medida que la enfermedad evoluciona puede causarle más daño a la familia que al enfermo en sí.
La fisioterapia es de vital importancia para trabajar en el mantenimiento y aprendizaje de:
Entrenamiento de transferencias (de la cama al sillón, del sillón a levantarse, etc.).
Prevención de la Incontinencia: (llegada al baño)
El ejercicio, preferentemente matutino, es relajante e inductor del sueño.
Prevención de deformidades.
Prevención de úlceras por decúbito: cambios posturales y medidas técnicas.
El fisioterapeuta tiene que tener en cuenta las características de cada paciente, por eso al actuar, debe enseñar al familiar que está siempre con él, como tratarlo:
Captar siempre la atención del enfermo.
Dar órdenes sencillas, siempre positivas; mejor “quédate sentado” que “no te levantes”.
Tener siempre en cuenta el tiempo de reacción, de por sí mas largo en personas mayores.
Después de dar una orden no impacientarse y no hacerlo en lugar del paciente.
Avanzar paso a paso, asegurándose de que tenga bien establecida la rutina o el ejercicio que esté trabajando para pasar a la siguiente.
Cuando el lenguaje hablado falla, utilizar el lenguaje gestual, el tacto. El enfermo siempre entiende el lenguaje afectivo
Orientaciones generales para las actividades básicas de la vida diaria (AVD)
• Mantener un horario constante, para todas las actividades cotidianas, teniendo en cuenta las costumbres del enfermo.
• Ser repetitivos y rutinarios, evitar los cambios y el desorden.
• Adelantarnos a sus necesidades sin sobreprotegerlos, fomentando su autonomía.
• Estimular la repetición de gestos cotidianos y que participen en las tareas de auto-cuidado.
• Simplificar las actividades, todas se descomponen en otras más fáciles que puede que hagan sin ayuda. Repetir las instrucciones en cada paso.
• Tener en cuenta el trastorno del lenguaje: utilizar frases cortas y sencillas, hablar lentamente.
• Si no responde a las instrucciones: imitar.
• Si es necesario: comenzar los movimientos para recordarle como se hace. Dar tiempo, tener paciencia.
• Animar, elogiar y dar refuerzos positivos en la realización de las tareas.
• Mantener un entorno estable, seguro, sencillo, orientador y adaptado tanto físico, como familiar.
El olvido benigno o normal, es parte del proceso de envejecimiento. La mayoría de las personas ha experimentado alguna vez olvido de nombres, citas o lugares, sin embargo este olvido difiere del tema de estudio del presente trabajo, pues la Enfermedad de Alzheimer o Demencia Senil, provoca que el enfermo se pierda en lugares conocidos, olvide nombres de familiares cercanos, se olvide de cómo vestirse, cómo leer o cómo abrir una puerta; éstos son algunos de los síntomas más comunes de un drama que cada vez viven más ancianos: el mal de Alzheimer, una enfermedad que devora la memoria hasta quedar vacíos.
A través de la información aquí mostrada podremos obtener conocimientos más específicos de cómo actuar frente a esta enfermedad, detectar los síntomas a tiempo y aprender los cuidados básicos de enfermería que requieren los pacientes que sufren de esta enfermedad.
1.- ¿QUE ES DEMENCIA?
Demencia (del latín de-"alejado" + mens (genitivo mentis)-"mente") es la pérdida progresiva de las funciones cognitivas, debido a daños o desórdenes cerebrales más allá de los atribuibles al envejecimiento normal. Característicamente, esta alteración cognitiva provoca incapacidad para la realización de las actividades de la vida diaria. Los déficits cognitivos pueden afectar a cualquiera de las funciones cerebrales particularmente las áreas de la memoria, el lenguaje (afasia), la atención, las habilidades visuoconstructivas, las praxias y las funciones ejecutivas como la resolución de problemas o la inhibición de respuestas. Durante la evolución de la enfermedad se puede observar pérdida de orientación tanto espacio-temporal como de identidad. La demencia puede ser reversible o irreversible según el origen etiológico del desorden.
Los dementes según avanza la enfermedad pueden mostrar también rasgos psicóticos, depresivos y delirios. Dentro de los síntomas conductuales los primeros hallazgos consisten en cambios de personalidad o de conducta leves, que posteriormente se hacen más evidentes con cuadros de delirio o alucinaciones. Los dementes suelen experimentar cuadros de confusión al ser hospitalizados o secundarios a otras enfermedades como infecciones o alteraciones metabólicas.
La demencia puede afectar el lenguaje, la comprensión, habilidades motoras, memoria de corto plazo, la capacidad de identificar elementos de uso cotidiano, el tiempo de reacción, rasgos de la personalidad y funciones ejecutivas.
2.-¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
Es una enfermedad degenerativa del cerebro, descrita por primera vez en 1907, por el médico alemán, Alois Alzheimer. Es la demencia más frecuente y se caracteriza por ser adquirida, progresiva e irreversible. La EA, afecta las células (neuronas) del cerebro produciendo deterioro de las funciones intelectuales superiores.
Se pierden la memoria y la capacidad para aprender cosas nuevas. También se deterioran: el lenguaje; la orientación; el razonamiento; el cálculo; el juicio; la capacidad de planificar y ejecutar actos; la capacidad de reconocer objetos, personas.
Se asocian cambios en la personalidad (forma de ser habitual); trastornos emocionales (depresión, ansiedad, ideas falsas, alucinaciones) y alteraciones del comportamiento. A medida que avanza la enfermedad, el portador de Alzheimer tiene más dificultades para desenvolverse adecuadamente en sus labores profesionales y de la vida diaria. Con el tiempo se produce un deterioro importante en las áreas: personal, laboral, social y familiar; y el paciente termina dependiendo de un cuidador porque no puede valerse por si mismo. Aún cuando la enfermedad hasta la actualidad no tiene tratamiento curativo, existen medicamentos que pueden controlarla, mejorar o desaparecer los problemas conductuales y/o psiquiátricos, y favorecer la calidad de vida de los pacientes y de los que lo rodean.
La enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un problema social muy grave para millones de familias y para los sistemas nacionales de salud de todo el mundo es una causa importante de muerte en los países desarrollados, por detrás de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Sin embargo, lo que hace que esta demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de la sociedad es, sin duda alguna, su carácter irreversible, la falta de un tratamiento curativo y la carga que representa para las familias de los afectados.
La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque ello puede variar mucho de un paciente a otro.
2.1.- Caracterizado por tres grupos de síntomas:
El primer grupo (disfunción cognitiva) incluye la pérdida de la memoria, las dificultades del lenguaje y la disfunción ejecutiva (es decir, pérdida de un nivel más elevado de planificación y habilidades de coordinación intelectual).
El segundo grupo comprende síntomas psiquiátricos y trastornos de conducta (depresión, alucinaciones, ilusiones, agitación), denominados en conjunto como síntomas no cognitivos.
El tercer grupo comprende dificultades para realizar actividades de la vida diaria (conducir, hacer compras, vestirse y comer sin ayuda).
Todos síntomas progresan desde los más leves, como la pérdida de memoria hasta la demencia muy grave. Actualmente se admite la coexistencia de enfermedad vascular y EA, tanto clínicamente como desde el punto de vista anatomopatológico y epidemiológico.
Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años (aunque también puede afectar a personas de 40 y 50 años), pueden incluir pérdidas en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientación en tiempo y espacio, trastornos de conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeño del trabajo.
MEMORIA COMPORTAMIENTO LENGUAJE Y COMPRENSIÓN GESTOS Y MOVIMIENTOS ACTIVIDADES COTIDIANAS
FASE I - Olvida sus citas.
-Nombre de personas. - Cambios de humor.
- Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le rodea. - Continúa razonando
-Tiene problema para encontrar las palabras.
- Frases más cortas
- Mezcla ideas sin relación directa. - En esta fase todavía está bien. - Es capaz de realizarlas sin demasiados problemas.
FASE II - Reciente disminuida - Agresividad.
- Miedos.
- Alucinaciones.
- Deambulación continua.
- Fatigabilidad. - Conversación enlentecida.
- No acaba las frases.
- Repite frases. - Pierde equilibrio.
- Caídas espontáneas.
- Necesita ayuda para deambular.
- Pueden aparecer mioclonías. - Confusión.
- Se viste mal.
- Se pierde en trayectos habituales.
FASE III - Reciente perdida
- Remota perdida
- No reconoce a su cónyuge, hijos, etc.
- Memoria emocional conservada. - Llora.
- Grita.
- Se agita.
- No comprende una explicación. - Balbucea. - No controla sus gestos
- Le cuesta tragar.
- Se atraganta.
- No controla esfínteres. - Desaparecen totalmente
- Encamado.
- Alimentación por sonda.
3.- QUÉ SUCEDE EN EL CEREBRO CON LA ENFERMEDAD DE ALZHAIMER?
El Alzheimer empieza en la corteza entorinal ubicada cerca del hipocampo y con conexiones directas a éste. Luego procede al hipocampo, estructura esencial para la formación de los recuerdos a corto plazo y a largo plazo. Las regiones afectadas empiezan a atrofiarse (encogerse). Estos cambios cerebrales probablemente comienzan 10 a 20 años antes de que cualquier señal se haga evidente y aparezcan los síntomas. La pérdida de la memoria, la primera señal visible.
Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). El cerebro es el órgano principal y más voluminoso de la cabeza, formado por más de 15.000 millones de células nerviosas específicas, llamadas NEURONAS.
En el cerebro de la persona con Alzheimer:
• La corteza se encoje, dañando las áreas del cerebro usadas para pensar, planear y recordar.
• El encogimiento es especialmente severo en el hipocampo, un área de la corteza que juega un papel clave en la formación de nuevos recuerdos.
• Los ventrículos (espacios llenos de líquido dentro del cerebro) se vuelven más grandes.
Los científicos también pueden ver los efectos terribles de la enfermedad de Alzheimer cuando observan tejido cerebral a través de un microscopio:
• Tejido cerebral de una persona con Alzheimer tiene muchas menos neuronas y sinapsis que un cerebro sano.
• Placas, grupos anormales de fragmentos de proteína, se acumulan entre neuronas.
• Las neuronas dañadas y muertas tienen marañas, las cuales son hechas de fibras retorcidas de otra proteína.
Los científicos no están completamente seguros de lo que causa la muerte de células y la pérdida de tejido en el cerebro con Alzheimer, pero las primeros sospechosos son las placas y las marañas.
Placas se forman cuando pedazos de la proteína llamada beta-amiloidea se agrupan. La beta-amiloidea viene de una proteína más grande que se encuentra en la membrana grasosa que rodea las neuronas.
La beta-amiloidea es químicamente "pegajosa" y se acumula en las placas en forma gradual.
La forma más dañina de la beta-amiloidea puede ser cuando se forman pedazos chicos en vez de las placas en sí. Los pequeños grupos pudieran bloquear las señales de célula a célula en las sinapsis. Pudieran, también, activar las células del sistema inmune que provocan inflamación y devoran células incapacitadas.
Las marañas destruyen un sistema vital de transporte célular hecho de proteínas. Esta foto de una célula bajo un microscopio de electrones muestra algunas áreas sanas y otras áreas donde se están formando marañas.
En las áreas sanas:
• El sistema de transporte es organizado en fibras paralelas en orden parecido a las vías del tren. Moléculas de nutrientes, partes de células y otras materias claves se transportan mediante estas “vías”.
• Una proteína llamada tau ayuda a mantener las vías derechas.
En las áreas donde se están formando las marañas:
• Tau se convierte en fibras retorcidas llamada marañas.
• Las vías ya no pueden mantenerse derechas. Se rompen y se desintegran.
• Elementos nutritivos y otros suministros esenciales ya no pueden moverse dentro de las células y las células eventualmente se mueren.
Las placas y las marañas (mostradas en las áreas de color azul) tienden a propagarse por la corteza de una forma predecible con el progreso del la enfermedad de Alzheimer.
La rapidez de la progresión de la enfermedad varía considerablemente. Las personas que padecen de Alzheimer viven un promedio de ocho años, pero algunas personas pueden vivir hasta 20. El ciclo de la enfermedad depende en parte de la edad de la persona al momento del diagnóstico y de la existencia de otras condiciones médicas.
• Temprano Alzheimer - los cambios pueden empezar 20 años o más antes del diagnóstico.
• Las etapas tempranas o moderadas del Alzheimer - generalmente duran de 2 a 10 años.
• La etapa severa o tardía del Alzheimer - puede durar de 1 a 5 años.
4.-EPIDEMIOLOGÍA
El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana, representando un 50 al 60 % de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22 millones de personas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble. Según la Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura conocida aún.
5.- ETIOLOGIA
La causa de desconoce pero los estudios de casos la han relacionado con varios factores de riesgo: edad, historia familiar, apolipoproteína E4 (Apo), lesiones craneanas, depresión, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, fibrilación auricular, embolia cerebral, y poca actividad física y cognitiva. Algunos factores de riesgo son enredo potencialmente inmodificables.
Las principales características histológicas de la EA son las placas neuríticas (o seniles) y la maraña neurofibrilar. La presencia de proteínas Tau fosforiladas constituye la confirmación de las primeras y el depósito de la proteína insoluble amiloide denota la presencia de la última. Ambas han sido correlacionadas con la gravedad de los cuadros clínicos del síndrome demencial, ya que la densidad sináptica es una medida de la pérdida neuronal.
5.1.-Factores Biológicos:
Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral).
La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neuríticas.
5.2.- Respuesta Inflamatoria
Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso). Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo.
5.3.- Factores Genéticos
Los investigadores se están aproximando a la identificación de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco común pero extremadamente agresiva de la enfermedad
El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer.
La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la más afectada.
Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas.
Aproximadamente 4 millones de estadounidenses sufren actualmente de enfermedad de Alzheimer. Los factores de riesgo más importantes para la demencia son la edad avanzada y antecedentes familiares de demencia. Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad.
Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas significativos de memoria y alrededor de la mitad de éstos son causados por la enfermedad de Alzheimer. El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. Debido a que las mujeres viven más años que los hombres, son más propensas a desarrollarla.
Hay dos tipos de enfermedad de Alzheimer, la de aparición temprana y la de aparición tardía. En la primera, los síntomas aparecen antes de los 60 años y, en algunos casos, la enfermedad de inicio temprano se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparición temprana, que es el tipo menos común, ya que comprende sólo entre el 5 y el 10% de los casos.
La enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío, que es el tipo más común, se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos probable que se presente en familias. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío puede presentarse en algunas familias, pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no provoquen el problema en sí, sino que aumenten la probabilidad de formación de placas y nudos u otras patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
6 CUADRO CLÍNICO
Predemencia
Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el paciente. Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria. La deficiencia más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información.
Dificultades leves en las funciones ejecutivas atención, planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto o trastornos en la memoria semántica el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la EA. Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad. La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve, pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si, efectivamente, es el primer estadio de la enfermedad.
Demencia inicial
La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad.
Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.
Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepciones agnosia o en la ejecución de movimientos apraxia con mayor prominencia que los trastornos de la memoria La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. La memoria a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita, que es la memoria del cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.
Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas. También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación. El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse, por lo que se recomienda tomar precauciones:
• Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto.
• Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando.
• Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la familia siempre pueda saber dónde está. Hay localizadores por teleasistencia, en los que el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posición de la persona que lleva el dispositivo, y localizadores directos, en los que el cuidador tiene un receptor con el que pulsando un botón ve en la pantalla un mapa y la posición exacta de la persona.
Demencia moderada
Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en la realización de tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.). Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Además, pueden manifestarse cambios de conducta como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento.
Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente. Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas, reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias. Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta ese momento permanecía intacta, se deteriora.
El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito, lesiones que se producen cuando una persona permanece en una sola posición por mucho tiempo.
En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por fatiga, la poca luz o la oscuridad), así como la irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas. También puede aparecer la incontinencia urinaria. Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.
Demencia avanzada
La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento, la incapacidad de alimentarse a sí mismo, junto a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o neumonía, por ejemplo). El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales. Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento
Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo.
Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres.
Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:
• Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.
• Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lectoescritura.
• Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.
• Agnosia: alteración perceptiva y espacial.
Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxiaagnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.
DIAGNOSTICO
Se debe obtener una evaluación física, psiquiátrica y neurológica completa:
Examen médico detallado
Pruebas neuropsicológicas.
Pruebas de sangre completas.
Electrocardiograma
Electroencefalograma.
Tomografía computarizada
La única forma de confirmar un diagnostico de Enfermedad de Alzheimer es con un examen de tejido de cerebro, que se hace postmortem.
La evaluación de la demencia comprende 2 etapas:
1. es importante distinguir los síndromes demenciales de otras condiciones que los asemejen, como la depresión, el delirio y el deterioro cognitivo leve;
2. una vez diagnosticado el síndrome de demencia, es importante determinar el subtipo porque de ello depende el tipo de tratamiento posible.
Para hacer el diagnóstico de demencia el DSM-IV exige:
1. Pérdida de dos o más funciones cognitivas, una de las cuales debe ser la memoria; la otra puede ser el lenguaje, la capacidad ejecutiva, praxias, u otras.
2. La cuantía de esta pérdida es tal que interfiere con las actividades habituales del paciente.
3. La causa demostrada o presunta debe ser una afección orgánica cerebral.
4. Debe excluirse el compromiso de conciencia.
Para formular el diagnóstico de EA los requisitos son:
1. Que exista una demencia (cuando revisemos el DCL veremos que este criterio podría ser discutible).
2. Comienzo gradual y curso lentamente progresivo.
3. Descartar que la demencia se deba a otras afecciones del SNC (por ejemplo enfermedad cerebrovascular, Parkinson, hematoma subdural, hipotiroidismo, carencia de B12, etc.), un compromiso de conciencia o una psicosis (por ejemplo, esquizofrenia, depresión) (estos criterios no diferencian entre la enfermedad de Alzheimer y las demencias fronto-temporales. Para diferenciarlas debe agregarse la evaluación de la capacidad ejecutiva (o programación de la conducta, en términos de Luria)).
La aplicación de estos criterios implica una anamnesis cuidadosa, una evaluación médica general y neurológica, con pruebas neuropsicológicas de complejidad variable. Actualmente usamos el Minimental test de Folstein, Matrices Progresivas Coloreadas, pruebas de aprendizaje verbal, el test de Stroop, y una evaluación clínica para detectar la actitud del paciente, la existencia de afasias, defectos de lectoescritura o cálculo, apraxias y elementos del síndrome de Gerstmann. Los exámenes complementarios habituales son la tomografía computada cerebral, generalmente sin contraste (nos referiremos al uso de la resonancia nuclear magnética al hablar del diagnóstico diferencial; en la práctica clínica seguimos usando la tomografía computada cerebral para descartar otras lesiones cerebrales), hemograma y VHS, perfil bioquímico y tiroideo, VDRL, nivel de vitamina B12 y ácido fólico (no siempre, tenemos dudas sobre su valor. Sólo recientemente hemos encontrado nuestro primer caso de demencia reversible por carencia de B12; y en varios pacientes con niveles bajos hemos administrado B12 sin ningún efecto claro) y orina completa. Según el estado médico general solicitamos otras evaluaciones médicas. El EEG, así como el estudio de LCR, lo reservamos para casos subagudos, que sugieren la posibilidad de una enfermedad de Jacob-Creutzfeldt o una neurosífilis respectivamente (años atrás hacíamos estudios citoquímicos de LCR en todos los pacientes, pero esos estudios fueron siempre negativos.
FISIOTERAPIA
La fisioterapia se sirve del movimiento, el ejercicio y de medios físicos para conseguir la rehabilitación y la mejora, mantenimiento o restitución de capacidades, así como para mantener la autonomía del enfermo el mayor tiempo posible. Todo ello, aumenta el confort y la calidad de vida del paciente y de su familia.
Hay que tener en cuenta, que existen tres fases en la enfermedad, y evidentemente en cada fase la fisioterapia va actuar con unos objetivos diferentes.
1ª fase, el enfermo tiene olvidos, descuida su aspecto personal, cambios de humor, etc.
2ª fase, ya presentan desorientación, pérdida de memoria, dificultades en el lenguaje, confusión e inquietud, se suele decir que está en su “mundo”.
Ultima fase, la persona cae en un mutismo, problemas de incontinencia, falta de expresión y dejan de andar.
Al ser una enfermedad progresiva, el tratamiento deberá ser personalizado e individualizado, para que en todo momento la persona afectada se le trate según su estado, además de las otras patologías que puedan acarrear.
El objetivo de la fisioterapia es retrasar y paliar los síntomas de la enfermedad, y mantener activa a la persona en el mayor grado y tiempo posible. El tratamiento también estará destinado a ofrecer apoyo a la familia, ya que a medida que la enfermedad evoluciona puede causarle más daño a la familia que al enfermo en sí.
La fisioterapia es de vital importancia para trabajar en el mantenimiento y aprendizaje de:
Entrenamiento de transferencias (de la cama al sillón, del sillón a levantarse, etc.).
Prevención de la Incontinencia: (llegada al baño)
El ejercicio, preferentemente matutino, es relajante e inductor del sueño.
Prevención de deformidades.
Prevención de úlceras por decúbito: cambios posturales y medidas técnicas.
El fisioterapeuta tiene que tener en cuenta las características de cada paciente, por eso al actuar, debe enseñar al familiar que está siempre con él, como tratarlo:
Captar siempre la atención del enfermo.
Dar órdenes sencillas, siempre positivas; mejor “quédate sentado” que “no te levantes”.
Tener siempre en cuenta el tiempo de reacción, de por sí mas largo en personas mayores.
Después de dar una orden no impacientarse y no hacerlo en lugar del paciente.
Avanzar paso a paso, asegurándose de que tenga bien establecida la rutina o el ejercicio que esté trabajando para pasar a la siguiente.
Cuando el lenguaje hablado falla, utilizar el lenguaje gestual, el tacto. El enfermo siempre entiende el lenguaje afectivo
Orientaciones generales para las actividades básicas de la vida diaria (AVD)
• Mantener un horario constante, para todas las actividades cotidianas, teniendo en cuenta las costumbres del enfermo.
• Ser repetitivos y rutinarios, evitar los cambios y el desorden.
• Adelantarnos a sus necesidades sin sobreprotegerlos, fomentando su autonomía.
• Estimular la repetición de gestos cotidianos y que participen en las tareas de auto-cuidado.
• Simplificar las actividades, todas se descomponen en otras más fáciles que puede que hagan sin ayuda. Repetir las instrucciones en cada paso.
• Tener en cuenta el trastorno del lenguaje: utilizar frases cortas y sencillas, hablar lentamente.
• Si no responde a las instrucciones: imitar.
• Si es necesario: comenzar los movimientos para recordarle como se hace. Dar tiempo, tener paciencia.
• Animar, elogiar y dar refuerzos positivos en la realización de las tareas.
• Mantener un entorno estable, seguro, sencillo, orientador y adaptado tanto físico, como familiar.
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